Orsaker och egenskaper vid behandling av glomerulonefrit i barndomen

Glomerulonefrit är vanligen refererad till som njursjukdom, där njurens glomeruli eller intercellulär vävnad påverkas, och njurkanalerna påverkas ibland.

Glomerulonefrit hos barn kan vara både kronisk och akut form, har en sjukdom, infektiös och allergisk grund.

Med förbehåll för sjukdomen barn i åldern fem till tolv år.

skäl

Det är möjligt att identifiera orsaken till denna patologi hos barn 80-90%, men för kronisk form, endast 5-10%. Denna procentandel beror på det faktum att de främsta orsakerna till förekomsten av glomerulit är infektion.

Enterokocker - patogener av sjukdomen

Dessa kan vara bakterier (nefritogena stammar av hemolytisk streptokockgrupp A, enterokocker, pneumokocker, stafylokocker), parasiter (toxoplasma, malariets orsaksmedel), virus (mässling, kycklingpox, rubella, hepatit B), svampar, såsom candida. Ibland kan icke-infektiösa faktorer, såsom vaccin, främmande protein, serum, droger, växtpollen, toxiner, utlösa utvecklingen av den akuta formen.

Angina, faryngit, skarlet feber, lunginflammation, impetigo, streptoderma och andra sjukdomar som framkallas av streptokockbaciller kan bidra till utvecklingen av den akuta formen.

Kronisk glomerulonephritis hos barn utvecklas som ett resultat av en otydlig härdad inflammatorisk process.

Den främsta orsaken till utvecklingen av glomerulonefrit är den genetiska komponenten av ett deterministisk immunsvar mot effekterna av antigener som är inneboende i varje enskild organism.

Som ett resultat av detta svar bildas specifika immunkomplex, vilka skadar de svaga kapillärerna i renalglomeruli. Sådan skada leder i sin tur till mikrocirkulationsstörningar, och sedan till en inflammatorisk och dystrofisk förändring i njuren.

Glomerulonefrit utvecklas ofta med bindvävssjukdomar. Dessutom kan sjukdomen utvecklas i närvaro av ärftliga anomalier, såsom T-cell dysfunktion eller ärftlig brist på C7- och C6-fraktionerna av komplementet och antitrombin.

För utveckling av glomerulonephritis från latent streptokockinfektion är det tillräckligt att superkyla kroppen för att få SARS.

Sjukdomsförloppet hos barn kan påverkas av fysiologi. Således hos barn kan glomerusnefritisförloppet kompliceras av njurens funktionella omogenhet, såväl som av organismens speciella reaktivitet (en förändring i immunopatologiska reaktioner).

Om ett barn har en kronisk löst hals ska ett smet passeras för strepinfektion. Det finns trots allt en stor sannolikhet för komplikationer i form av glomerulonefrit.

Glomerulonephritis uppstår under inflammatorisk process i glomeruli i njurarna. I dessa delar filtreras blodet från utbytesprodukterna. När det finns en dysfunktion i njurarna, förutom metaboliska produkter, filtreras även blodelement och proteiner. Därefter produceras antikroppar som förstör skadliga kroppar när virus eller infektion träder in i kroppen.

Normalt elimineras rester av antikroppar och virus från kroppen, men de kan inte avlägsnas av glomerulonefrit, de deponeras i glomeruli. Som ett resultat börjar antikroppar att uppfatta njurvävnaden som en fiendens agent och därigenom störa dess funktion.

Klassificera patologin baserat på sjukdomsförloppet, det medel som orsakade inflammationen, graden av njurskada, huvudsymptomet:

  • primärt - uppstår självständigt
  • sekundär - förekommer på grund av komplikationer från ett kroniskt fokus.

Graden av skador på glomerulonefrit är uppdelad i:

  • diffus glomerulonefrit hos barn - hela orgel påverkas;
  • brännvidd - den inflammatoriska processen är lokaliserad på ett ställe.

Genom svårighetsgrad av flödet särskilja:

Enligt den främsta manifestationen av symptom:

  • latent;
  • gipetonicheskaya;
  • nefrotiskt;
  • blandas;
  • hematurisk form av glomerulonefrit hos barn.
Läkare råder att vara uppmärksamma på sina barn, att övervaka sin stol samt hur ofta besök på toaletten är.

symptom

Akut glomerulonephritis hos barn har uttalade symtom, medan en kronisk sjukdom endast kan känns igen ibland. De viktigaste tecknen på sjukdomen kan förekomma 10 till 21 dagar efter en infektionssjukdom.

Med utvecklingen av sådan patologi som hemulonephritis är symtomen hos barn som följer:

  • ökad trötthet
  • törst;
  • en liten mängd urin, mörk urin, ibland röd eller choklad i färg;
  • svaghet;
  • puffiness, på ansiktet, och sedan på benen och nedre ryggen;
  • hypertoni - hos en patient stiger det nedre och övre blodtrycket kraftigt, ökningen har en bestående karaktär.
  • Visionen försämras, illamående, huvudvärk, sömnighet kan uppstå.

Läkarna rekommenderar att om det finns minst tre symtom på njurspatologi hos ett barn, utför en fullständig diagnos.

Om du inte uppmärksammar symptomen i tid kan glomerulonefritis leda till allvarliga och irreversibla förändringar i andra organ. Som regel lider levern och hjärtat, och hjärnans svullnad kan utvecklas.

Behandling av glomerulonefrit hos barn

Sjukdomen behandlas uteslutande på sjukhuset, i enlighet med sängstöd och kost.

Diet för barn med glomerulonefrit är att förbjuda proteinmat, salt.

Genomföra etiotropisk och patogenetisk behandling, såväl som i närvaro av obehagliga samtidigt symptom, utförs symptomatisk behandling.

Saltfri diet gör att du snabbt kan ta bort ödem, och proteindiet är utformat för att återställa normal mängd urin.

Om akut glomerulonephritis diagnostiseras, är barn baserat på behandling baserat på antibiotika, förskriv Ampicillin, penicillin, Erytromycin. Ödem behandlas också med läkemedel, föreskrivna furosemid eller spirolacton.

Jag förskrivar ofta antihypertensiva läkemedel, glukokortikosteroider, blockeringsmedel (Nifedipin, Lazartan, Valsartan) eller immunosuppressiva läkemedel.

När det nefrotiska syndromet uttalas kan läkaren ordinera antikoagulantia eller antiplatelet medel - detta förhindrar njure trombos. Om ett barns urea eller urinsyra nivåer ökar, liksom kreatininnivåer, är hemodialys ordinerad. Efter stabilisering av staten står barn vid dispensern i 5 år. Vid kronisk glomerulonephritis hos barn är prognosen som följer - om det finns fall av återfall, då är det för livet.

Man bör komma ihåg att profylaktisk vaccination är kontraindicerad i någon form av glomerulonefrit.

förebyggande

Barn som har genomgått glomerulonefrit, måste vara i dispensären hos nephrologisten minst 5 år.

  • månad leverans av urin för analys
  • barnet har ett undantag från idrott eller idrott
  • barnet ska inte vara i kontakt med bärare av infektioner som utlöser sjukdomen
  • inte superkyl

Hydronephrosis hos barn diagnostiseras i tre fall av tusen. Samtidigt, i majoriteten är patologin infödd och kan detekteras vid den 20: e gravidveckan.

Binyreinsufficiens hos barn kännetecknas av en hög risknivå. Med tidig diagnos och korrekt behandling av patologin är prognosen gynnsam.

Relaterade videor

Om kursens egenskaper och metoder för behandling av glomerulonefrit hos barn i videon:

Glöm inte att, även om glomerulonefrit är en allvarlig sjukdom, men med snabb upptäckt och korrekt behandling är fullständig återhämtning utan återkommande rättvis, för det är nödvändigt att strikt följa alla medicinska rekommendationer.

Glomerulonephritis hos barn

Glomerulonephritis hos barn - akut eller kronisk inflammation av renal glomeruli av infektionsallergisk natur. För akut glomerulonephritis hos barn är en triad av syndrom karakteristiska: urin (oliguri, anuri, hematuri, proteinuri), edematös och hypertensiv; i kroniska former förekommer en av dem eller den latenta kursen. Diagnosen av glomerulonefrit hos barn är baserad på anamnese, karaktäristisk klinisk bild, laboratorieparametrar, ultraljud och njurbiopsi. Under den akuta perioden av glomerulonephritis hos barn ordnas sängstöd, diet, antibiotikabehandling, kortikosteroider, antikoagulantia, diuretika, hypotensiva läkemedel och immunosuppressiva läkemedel.

Glomerulonephritis hos barn

Glomerulonephritis hos barn är en immune-inflammatorisk lesion av njurens glomerulära apparat, vilket leder till en minskning av deras funktion. I pediatrics är glomerulonefrit en av de vanligaste förvärvade njurpatologierna hos barn, som rankas andra efter urinvägsinfektioner. De flesta fall av glomerulonefrit är registrerade hos barn i förskole- och grundskolans ålder (3-9 år), sällsynta episoder (mindre än 5%) - hos barn under de två första åren. Hos pojkar sker glomerulonephritis 2 gånger oftare än hos tjejer.

Grunden för utvecklingen av glomerulonefrit hos barn är infektiös allergi (bildandet och fixeringen i njurarna i cirkulerande immunkomplex) eller autoallergi (produktion av autoantikroppar), såväl som immunförsvarskada på organ på grund av att utveckla hemodynamiska och metaboliska störningar. Förutom de renala glomeruli kan tubulatet och den interstitiella (interstitiella) vävnaden vara involverad i den patologiska processen. Glomerulonephritis hos barn är riskabelt för att utveckla kroniskt njursvikt och tidigt funktionshinder.

Orsaker till glomerulonefrit hos barn

Det är möjligt att identifiera den etiologiska faktorn i 80-90% akut glomerulonefrit hos barn och i 5-10% av kroniska fall. De huvudsakliga orsakerna till glomerulonefrit hos barn är smittämnen - bakterier (huvudsakligen nefritogennye stammar av β-hemolytisk Streptococcus grupp A, samt stafylokocker, pneumokocker, enterokocker), virus (hepatit B, mässling, röda hund, varicella zoster virus), parasiter (malariaparasit, toxoplasma), svampar (candida) och icke-infektiösa faktorer (allergener - främmande proteiner, vacciner, serum, växtpollen, toxiner, droger). Oftast, utveckling av akut glomerulonefrit hos barn föregick nyligen överförts (2-3 veckor innan) streptokockinfektion som halsfluss, faryngit, scharlakansfeber, lunginflammation, streptokock impetigo.

Kronisk glomerulonephritis hos barn brukar ha en primär kronisk kurs, mindre ofta kan bero på underbehandlad akut glomerulonefrit. Huvudrollen i dess utveckling spelas av ett genetiskt bestämt immunsvar mot en antigeneffekt som är inneboende i denna individ. De resulterande specifika immunkomplexen skada kapillärerna hos renalglomeruli, vilket leder till nedsatt mikrocirkulation, utveckling av inflammatoriska och dystrofa förändringar i njurarna.

Glomerulonefrit kan förekomma i olika sjukdomar i bindväv hos barn (systemisk lupus erythematosus, hemorragisk vaskulit, reumatism, endokardit). Utvecklingen av glomerulonephritis hos barn är möjlig med vissa ärftliga anomalier: T-cell dysfunktion, ärftlig brist på C6 och C7 fraktioner av komplementet och antitrombin.

Predisponerande faktorer för utveckling av glomerulonefrit hos barn kan vara: familjehistoria, ökad känslighet för streptokockinfektion, nefritiska vagn stammar av grupp A-streptokocker eller förekomsten av kronisk foci av infektion i näsa och svalg på huden. Hyperkylning av kroppen (särskilt i en våt miljö), överdriven insolation, kan ARVI bidra till aktivering av latent streptokockinfektion och utveckling av glomerulonefrit hos barn.

På kursen av glomerulonefrit i den tidiga barndomen påverkar viss ålder fysiologi (funktionell omognad av njurarna), det unika i barnets organism reaktivitet (sensibilisering med utvecklingen av immunpatologiska reaktioner).

Klassificering av glomerulonefrit hos barn

Glomerulonefrit hos barn kan vara en primär (oberoende nosologisk form) och sekundära (som uppstår på en bakgrund av andra patologi), installerad (bakterie, virus, parasitiska) och med okänd etiologi, som orsakas av immunologiskt (antikroppen och immunkomplex) och immunologiskt obetingade. Den kliniska kursen av glomerulonefrit hos barn är uppdelad i akut, subakut och kronisk.

Förekomsten av lesioner utsöndrar diffus och brännbar glomerulonephritis hos barn; på lokalisering av den patologiska processen - intrakapillär (i vaskulär glomerulus) och extrakapillär (i glomeruluskapselns hålrum); av arten av inflammation - exudativ, proliferativ och blandad.

Kronisk glomerulonefrit hos barn innehåller flera morfologiska former: Smärre glomerulära störningar; fokal segmentell, membranös, mesangioproliferativ och mesangiokapillär glomerulonephritis; IgA-nefrit (Berger-sjukdom). De ledande manifestationerna skiljer mellan latenta, hematuriska, nefrotiska, hypertoniska och blandade kliniska former av glomerulonefrit hos barn.

Symptom på glomerulonefrit hos barn

Akut glomerulonephritis hos barn utvecklas vanligen efter 2-3 veckor efter infektionen, ofta streptokockgenesis. I en typisk variant har glomerulonefrit hos barn en cyklisk karaktär som kännetecknas av snabb inbrott och svåra manifestationer: feber, frossa, illamående, huvudvärk, illamående, kräkningar, ryggsmärta.

Under de första dagarna minskar volymen utsöndrad urin märkbart, signifikant proteinuri, mikro- och brutal hematuri utvecklas. Urin förvärvar en rostig färg (färgen på "köttkvistar"). Karakteristisk svullnad, särskilt märkbar på ansiktet och ögonlocken. På grund av svullnaden kan barnets vikt vara flera kilo över normen. Det finns en ökning av blodtrycket till 140-160 mm Hg. artikel, i allvarliga fall, förvärvar en lång karaktär. Med adekvat behandling av akut glomerulonefrit hos barn återställs njurfunktionen snabbt. Full återhämtning sker inom 4-6 veckor (i genomsnitt 2-3 månader). Själv (i 1-2% av fallen) blir glomerulonefrit hos barn kronisk, med en mycket mångsidig klinisk bild.

Hematurisk kronisk glomerulonephritis är vanligast i barndomen. Den har en återkommande eller ihärdig kurs med långsam progression; kännetecknas av måttlig hematuri, med exacerbationer - brutto hematuri. Hypertoni observeras inte, inget ödem eller mild.

Hos barn finns det ofta en tendens till latent kurs av glomerulonefrit med nedsatta urinproblem utan arteriell hypertension och ödem. i detta fall kan sjukdomen endast detekteras med noggrann undersökning av barnet.

För nefrotisk glomerulonephritis hos barn, en typisk böljande, ständigt återkommande kurs. Urinvägarna dominerar: oliguri, signifikant ödem, askiter, hydrothorax. Blodtrycket är normalt eller något förhöjt. Det finns massiv proteinuri, mindre erytrocyturi. Hyperazotemi och reduktion av glomerulär filtrering förekommer med utvecklingen av CRF eller förvärring av sjukdomen.

Hypertensiv kronisk glomerulonephritis hos barn är sällsynt. Barnet är oroad över svaghet, huvudvärk, yrsel. Persistent, progressiv hypertoni är karakteristisk; urinssyndromet är mildt, litet eller inget ödem.

Diagnos av glomerulonefrit hos barn

Diagnosen av akut glomerulonephritis hos ett barn är verifierad på grundval av anamnesisdata om en nyligen infektion, förekomst av ärftlig och medfödd njursjukdom hos blodrelaterade personer och en karakteristisk klinisk bild, bekräftad av laboratorie- och instrumentstudier. Undersökning av ett barn med misstänkt glomerulonephritis utförs av en barnläkare och pediatrisk nefrolog (barnläkare).

Som en del av diagnosen undersöks en allmän och biokemisk analys av blod och urin, Reberg-testet, urinanalysen enligt Nechiporenko, Zimnitsky-testet. När glomerulonefrit hos barn avslöjade en minskning av diuresi, glomerulär filtreringshastighet, nocturi, mikro- och brutal hematuri, proteinuri, cylindruri. I blodet finns en liten leukocytos och en ökning i ESR; reduktion av komplementfraktionerna SZ och C5; ökade nivåer av CEC, urea, kreatinin; hyperazotemi, ökning i titer av streptokockantikroppar (ASH och ASL-O).

Ultraljud av njurarna vid akut glomerulonephritis hos barn visar en liten ökning i volymen och en ökning av ekogeniteten. Punkteringsbiopsi hos njurarna utförs för att bestämma den morfologiska varianten av glomerulonefrit hos barn, förskriva adekvat terapi och för att utvärdera sjukdomsprognosen.

Hos barn med glomerulonephritis visas samråd med en pediatrisk ögonläkare (med undersökning av ögat fundus för att utesluta retinalkärlens angiopati), genetik (för att utesluta en ärftlig patologi), pediatrisk otolaryngolog och tandläkare (för att identifiera och rehabilitera foci för kronisk infektion).

Behandling av glomerulonefrit hos barn

I fall av uttalade manifestationer av glomerulonephritis hos barn (brutto hematuri, proteinuri, ödem, hypertoni), inpatientbehandling med utnämning av bäddstöd och en särskild diet (med salt och proteinrestriktion), etiotropisk, symptomatisk och patogenetisk terapi indikeras. En strikt saltfri diet är nödvändig tills ödemet försvinner och en strikt proteinfri diet är nödvändig för att återställa den normala volymen utsöndrad vätska.

Under den akuta perioden av glomerulonefrit hos barn föreskrivs antibiotikabehandling (penicillin, ampicillin, erytromycin). Korrigering av ödemsyndrom utförs med användning av furosemid, spironolakton. Från antihypertensive medel hos barn används ACE-hämmare för långvarig verkan (enalapril), långsamma kalciumkanalblockerare (nifedipin) och hos adolescenta angiotensin II-receptorblockerare (losartan, valsartan). Glukokortikosteroider (prednisolon) används i svåra former av kronisk glomerulonefrit - immunosuppressiva läkemedel (klorbutin, cyklofosfamid, levamisol). För förebyggande av trombos hos patienter med svårt nefrotiskt syndrom, föreskrivs antikoagulantia (heparin) och antiplatelet. Med en signifikant ökning av nivåerna av urinsyra, urea och kreatinin i blodet, följt av svår klåda och ister i huden kan hemodialys användas.

Efter urladdning från sjukhuset bör barn vara på ett dispensarkonto hos en barnläkare och pediatrisk nephrologist i 5 år och för återkommande glomerulonefrit - för livet. Sanatoriumbehandling rekommenderas; profylaktisk vaccination är kontraindicerad.

Prognos och förebyggande av glomerulonefrit hos barn

Med adekvat behandling slutar akut glomerulonefrit hos barn i de flesta fall med återhämtning. I 1-2% av fallen blir glomerulonefrit hos barn kronisk, i sällsynta fall kan det vara dödligt.

Vid akut glomerulonefrit hos barn kan allvarliga komplikationer utvecklas: akut njursvikt, cerebral blödning, nefrotisk encefalopati, uremi och hjärtfel, som är livshotande. Kronisk glomerulonephritis hos barn åtföljs av njurkrympning och en minskning av njurfunktionerna med utvecklingen av CRF.

Förebyggande av glomerulonephritis hos barn är snabb diagnos och behandling av streptokockinfektioner, allergiska sjukdomar, rehabilitering av kroniska foci i nasofarynx och munhålan.

Diffus glomerulonephritis

Akut diffus glomerulonephritis

Etiologi och patogenes

Akut diffus glomerulonephritis uppträder vanligen strax efter akuta infektionssjukdomar (tonsillit, skarlet feber, otitis media, lunginflammation, etc.). I vissa fall är utvecklingen av akut glomerulonephritis associerad med överförd laryngit, faryngit, tyfus, septisk endokardit.

I de flesta fall orsakas sjukdomen av hemolytisk streptokocksgrupp A, vanligen typ XII; mindre ofta - gröna streptokocker, pneumokocker, stafylokocker. Ibland är sjukdomen förknippad med hypotermi.

Fall av akut glomerulonephritis som utvecklas som komplikation efter vaccination beskrivs. Sjukdomen uppträder 10-20 dagar efter infektionen, då det inte längre är möjligt att upptäcka patogenen i blodet, urinen och i njurarna själva. Under denna period sker en immunologisk omläggning i patientens kropp, där njurens egna proteiner modifieras under inverkan av ett bakteriellt medel, blir främmande (autoantigener) och provocera produktionen av autoantikroppar i retikuloendotelialsystemet. De resulterande komplexen av autoantigen + autoantikroppar, fixering på endotelcellerna och epitel av renalglomeruli, liksom på grundmembranet i glomerulära kapillärerna, orsakar deras skada. Samtidigt påverkas båda njurarna och alla glomeruli är lika skadade, vilket bekräftar sjukdomens allergiska natur.

Vid akut diffus glomerulonephritis fångar den patologiska processen inte bara kapillärerna i njureglomeruli, utan även kärlen i andra organ och vävnader, det vill säga det finns vanliga kärlsår.

Njurar oftare än normal storlek, mindre ofta - något förstorad; brun eller gråbrun. På ytan och på snittet av njurarna finns synliga tuberkulor av en rödgrå färg, som representerar förstorad njureglomeruli ("varierad" njur). Mikroskopisk undersökning avslöjade inflammation i njurkapillärerna med en ökning av glomeruli. I början av sjukdomen är glomeruli hyperemiska; senare noteras deras ischemi (på grund av spasm av kapillärslingor), fibrinoid svullnad av glomerulära kapillärväggar, proliferation av deras endotel, ackumulering av proteinutsöndring mellan kapillärslingorna och den glomerulära kapseln, blodstasis, kapillär trombos, blödning.

Morfologiska förändringar avser vävnaden hos båda njurarna. Epiteln av renal tubulerna påverkas mindre. Under senare tid minskar inflammationen i njurvävnaden, proliferationen av endotelet i glomerulösa slingor minskar och kapillärernas patentering återställs.

De karakteristiska symptomen på akut diffus glomerulonephritis inkluderar ödem, nedsatt urinering med patologiska förändringar i urinen (hematuri, proteinuri) och hypertoni.

Ett tidigt tecken på sjukdomen är ödem som utvecklas på grund av ett brott mot kapillärpermeabilitet och ökad produktion av aldosteron genom binjurskortet. Dessutom är en minskning av det onkotiska trycket av plasmaproteiner (på grund av ökad utsöndring i urinen) och en ökning av intrakapillärtryck, vilket bidrar till ökad filtrering av vätska i vävnaden och reducerar dess omvända reabsorption, viktigt vid förekomsten av ödem.

Brott mot den regulatoriska verkan av aldosteron och antidiuretiskt hormon leder till försämrad njurutsöndring av natrium och vatten, vilket också är viktigt vid patogenesen av njursödem. Njurödem visas först i ansiktet, under ögonen, då kan det täcka hela torso och extremiteter. Relativt sällan kan edematös vätska ackumuleras i perikardi-, buk- och pleuralhålan. I vissa fall, på grund av den snabba utvecklingen av ödem, deformeras patientens kropp, ansiktet är disfigurerat och kroppsvikten på kort tid ökar med 10-15 kg eller mer. Om patienten ligger på sängstöd täcker ödem ländryggsregionen och könsorganen.

Pallor i huden och svullnad i ansiktet ger patienten ett distinkt utseende. Njurödem utvecklas vanligen snabbt och försvinner relativt snabbt. Ett viktigt symptom på akut diffus glomerulonefrit är nedsatt urinering. Hos 10-14% av patienterna observeras frekvent och (sällan) smärtsam urinering. Utvecklingen av detta symptom kan förklaras av ett brott mot inre hemodynamik.

Ett viktigt tidigt tecken på sjukdomen är oliguri, som ibland föregår anuri. Orsaken till oliguri och anuri är inflammatoriska förändringar i glomeruli och ett brott mot deras filtreringsfunktion på grund av akut ödem och svullnad i filtreringsmembranet av kapillärer och glomeruli. Oliguria observeras hos de flesta patienter under de första dagarna av sjukdomen. Den dagliga mängden urin reduceras till 500-400 ml. Samtidigt förblir den relativa densiteten av urin hög, innehållet av urea i det är vanligtvis normalt och innehållet av natriumklorid reduceras. Allvarlig oliguri (en minskning av mängden urin till 100-150 ml per dag) och anuri vid akut nefrit uppfattas sällan. De är vanligtvis kortlivade och ersätts av polyuri i 1-3 dagar. Förlängd anuri kan leda till utveckling av njursvikt och uremi.

Patienterna är ofta (i 1/3 av fallen) oroade över ryggont. De är vanligtvis bilaterala, icke-intensiva, utan tendens till bestrålning. Smärtan verkar bero på utvidgningen av njurkapseln genom de förstorade njurarna. Lågryggsmärta och dysursjukdomar kan också orsakas av hematuri. I sällsynta fall, som i den gamla litteraturen betecknades med termen nefritis dolorosa, åtföljs akut diffus glomerulonephritis av svår smärta.

Vid akut nefrit uppträder patologiska föroreningar i urinen - protein, blod, cylindrar, njurepitel och ibland leukocyter.

Proteinuri är ett viktigt symptom på sjukdomen. Det är särskilt högt i sjukdomsens första dagar och når ibland 35%, men även då brukar det inte överstiga 5 g per dag. Mängden protein i urinen är oftast 1-10%. Typiskt minskar proteinuri till 0,2-0,1% eller mindre inom 2-3 veckor. Återstående albuminuri kan observeras upp till 6 månader eller mer. 60-90% urinprotein vid akut nefrit är albumin, globuliner och fibrinogen finns i mycket mindre antal. I vissa fall är proteinuria frånvarande ("nefrit utan nephritis").

En av deras kardinal tecken på akut diffus glomerulonefrit är makro- och mikrohematuri. Patientens urin är grumlig, rödaktig eller mörkröd, ibland i utseende liknar köttslop. Med mikroskopi är alla synfält täckta med röda blodkroppar (oftast utlakbar), men oftare ligger antalet senare i intervallet 4-5 till 50-60 i synfältet. I fall där endast enstaka röda blodkroppar finns, är det nödvändigt att undersöka urinsedimentet enligt Nechyporenko.

Hematuri kan vara kortvarig eller fördröjd i flera månader. Hematuri orsakas av penetration av röda blodkroppar genom hyperemiska glomerulära kapillärer, liksom ackumulering av hemorragisk exudat i Shumlyansky-Bowman kapseln.

I urinsedimentet, tillsammans med en ökning av antalet röda blodkroppar, upptäcks ofta ett förhöjt antal vita blodkroppar, men röda blodkroppar brukar vanligtvis råda.

Dessutom är sediment i urin celler av renalepitel-, hyalin-, granulär- och erytrocytcylindrar, vilket indikerar nederlaget hos den rörformiga apparaten. Cylindruri kan saknas.

För att bestämma antalet erytrocyter och leukocyter utsöndrade i urinen används Nechyporenko-metoden. Vid akut diffus glomerulonephritis saknas bakteriuri (testet med tetrazoliumklorid är negativt).

Utseendet av bakteriuri antyder anslutningen av den infektiösa processen i urinvägarna.

Ett viktigt och obligatoriskt symptom på sjukdomen är hypertoni. Typiskt stiger det systoliska trycket till 150-200 mm Hg, det diastoliska trycket stiger till 100-105 mm Hg. Samtidigt med arteriell ökar venetrycket (upp till 200-300 mm Hg), vilket orsakas av en ökning i massan av cirkulerande blod och ibland av närvaro av latent hjärtsvikt. Hypertoni kan vara kortvarig och lite uttalad. Det försvinner vanligtvis före de andra symptomen av akut nefrit.

En minskning av blodtrycket till normala antal inträffar på 10-15: e dagen, mindre ofta 20-25: e dagen av sjukdomen. Diastoliskt blodtryck når normala siffror senare än systolisk.

Renal hypertoni är baserad på njuriskemi och bildandet av en pressorsubstans, renin, i dem, med efterföljande omvandling av den senare till en högaktivt pressorsubstans, angiotensin.

Huvudvärk och tyngd i huvudet, som ofta ses hos patienter med akut nefrit, är förenade med arteriell hypertoni. På grund av spasmer av retinala kärl och blödningar kan synet försämras. Ändringar i ögat fundus är emellertid relativt sällsynta, milda och finns med mer signifikant och långvarig hypertoni.

Vid akut diffus glomerulonephritis (ibland med förvärring av kronisk nefrit) kan encefalopati eller eclampsi uppträda på grund av arteriell hypertension och hjärnödem. Utvecklingen av njureklampsi kan föregås av en pre-eclamptic period, kännetecknad av svår huvudvärk, illamående, kräkningar, ökat artär- och ryggtryck (denna period kan vara frånvarande). Under en attack av njureklampsi, förlorar patienten plötsligt medvetandet, ansiktet är blekt, svullet; tonisk och därefter observeras kloniska kramper av små muskler; ögonbollar är avfasade. Bett av tunga, ofrivillig urinladdning och avföring är noterade. En skummig vätska frigörs från patientens mun. Motiv ångest observeras, eleverna är dilaterade, det finns ingen reaktion på ljuset.

Det finns en långsam puls, en ökning i blod och spinal tryck, en ökning i senreflexer, ett positivt symptom på Babinski. Anfallet varar 3-5 minuter, kan upprepas flera gånger om dagen. Ibland inträffar efter anfall av anfall, ett tillstånd av mental upphetsning, varar en dag eller mer. Anfall minskar gradvis och upphör plötsligt.

I de flesta patienter med akut diffusion glomerulonephritis bestäms tecken på cirkulationsfel. Bland sina subjektiva manifestationer noteras andnöd under fysisk ansträngning. Skarp vänster ventrikelinsufficiens i form av andnöd, hosta och attacker av hjärtastma är mycket mindre vanligt. Sällan utvecklas höger ventrikelfel. För akut nefrit är karaktäriserad av bradykardi, som kan bestå även i början av cirkulationsfel. Om sjukdomen åtföljs av persistent hypertoni utvecklas vänster ventrikulär hypertrofi och hjärtat förvärvar en aortisk konfiguration. Det finns en andra ton accent på aortan och ett funktionellt systoliskt murmur vid hjärtans topp. Tecken på vänster ventrikelhypertrofi detekteras också genom elektrokardiografisk undersökning (vänster typ av elektrokardiogram, S-T-intervallförskjutning, T-våginversion i I, II och vänster bröstkorg. Vid akut nefrit ökar massan av cirkulerande blod, systolisk minutvolym ökar hjärtat, ökar kapillärgenomsläppligheten.

Observerad överbelastning i lungorna, som ett resultat, kan utveckla bronkit och fokal lunginflammation. På grund av cirkulationssjukdomar och ödem ökar levern. Markerade förändringar i fundus. I början av sjukdomen passar dessa förändringar i bilden av angiospastisk retinit: Fundamins hyperemi, utvidgning av artären och venerna. Vid ett senare tillfälle minskade retinala artärer: vid skärning mellan arterioler och venoler uppträder en liten minskning av den senare (ett symptom på Gunn-Salus). Ibland finns det svullnad i nipplarna i de optiska nerverna, suddning av deras gränser och utjämning av blödningar i näthinnan.

Patientens kroppstemperatur är normal eller subfebril. I studien av blod detekteras accelererad ESR, ibland - hypokrom anemi.

Eosinofili är karakteristisk för akut diffus glomerulonefrit. Hypoproteinemi, hypoalbuminemi, hyperfibrinogenemi observeras. Bekräftelse av sjukdomens infektionsallergiska natur är en ökning av serum alfa 2 och gamma globuliner. Innehållet av natriumklorid i blodet ökar, utsöndringen av klorider med urin reduceras kraftigt. Under perioden av konvergens av ödem ökar utsöndringen av klorider med urin och deras innehåll i blodet minskar. Vissa azotemi kan förekomma. Prov för rengöring avslöjar en mer eller mindre signifikant minskning av glomerulär filtrering.

Kurs och komplikationer

Varaktigheten av akut diffus glomerulonephritis är från 2 till 5 veckor. Det första tecknet på uppkomsten av återhämtning är konvergensen av ödem, arteriellt blodtryck minskar ytterligare till normala antal, och urinproblem (albuminuri, hematuri) försvinner senare. Liten hematuri och proteinuri kan bestå i flera månader efter att kliniska symtom av sjukdomen har försvunnit.

Med långvarig och hög hypertoni kan komplikationer utvecklas i form av hjärtsvikt, blödning i hjärnan och näthinnan.

Svår komplikation av akut diffus glomerulonephritis är njureklampsi, vilket förekommer hos 4-10% av patienterna, oftare hos kvinnor och barn. Under en eclampsias attack kan patienten ha sprickor, kraftiga blåmärken; död kan uppstå på grund av nedsatt hjärncirkulation och lungödem. Men oftare går attacken utan spår. I 70-80% av fallen slutar akut diffus glomerulonephritis i fullständig återhämtning; i 0,3-0,4% - det dödliga resultatet, vars orsak kan vara hjärnblödningar, hjärtsvikt, lunginflammation, azotemisk uremi.

Om de allmänna och urinvägarna av sjukdomen inte försvinner helt inom ett år, anser att sjukdomen har blivit kronisk. Ibland förvärvar akut diffus glomerulonephritis en malign kurs och slutar i patientens död de kommande månaderna från sjukdomsuppkomsten. För närvarande har sjukdomen ofta en mild, lågt symptomform och därför svår att diagnostisera. Detta kan vara orsaken till bristen på aktuell adekvat terapi och övergången av sjukdomen till kronisk form.

Akut diffus glomerulonephritis bör differentieras från hjärtsjukdom, åtföljd av ödem, högt blodtryck, liksom förvärring av kronisk glomerulonefrit, brännmärgsefrit och pyelonefrit. Om nefritis symptom uppträder 2-3 dagar efter infektion bör du tänka på förvärring av den kroniska processen i njurarna. Att förlänga denna tid till 10-20 dagar talar om akut glomerulonefrit.

Dessutom är det för fördel för kronisk glomerulonefrit, hypertrofi i hjärtat vänstra kammaren, en minskning av den relativa densiteten av urin (under 1,015) och en ökning av indianhalten i blodet.

För brännande nefrit kännetecknas närvaron av den underliggande sjukdomen (fokal infektion, förlängd septisk endokardit, etc.).

Frånvaron av dysursfenomen hjälper till i differentialdiagnosen med latent flödande pyelonefrit. Hematuri och hypertoni kan observeras med kronisk njure, tuberkulos och njurtumörer, hemorragisk diatese.

Proteinuri kan uppstå inte bara vid akut glomerulonephritis, det ses även i hjärtsjukdomar, kronisk njure, etc. Dessa funktionella metoder för njursforskning hjälper till att göra en korrekt diagnos.

Prognosen för akut diffus glomerulonefrit är svår, men oftare gynnsam. Det är belastat hos äldre patienter. I 1/3 av fallen finns en övergång av sjukdomen till kronisk form. Prognosen beror på aktuell och adekvat behandling. Med en positiv sjukdomsförlopp återställs patientens arbetsförmåga efter 2-3 månader från sjukdomsuppkomsten. Arbeta utomhus, i kalla och fuktiga rum är kontraindicerat. Av stor vikt är övervakning av personer som har lidit akut diffus glomerulonefrit.

Patienter som har haft akut diffus glomerulonefrit bör vara under observation i minst ett år. Ger regelbunden övervakning av urintester (allmän analys, Kakovsky-Addis test) och arteriella blodtrycksnivåer.

Alla samtidiga infektioner som uppträder under hela året efter akut glomerulonephritis kräver antibiotikabehandling, bäddstöd, vitaminer, antihistaminer och strikt övervakning av urin och arteriellt blodtryck.

Förebyggande och behandling

I förebyggandet av stor betydelse ges till tidig rehabilitering av infektionens foci (carious teeth, kronisk tonsillit, kronisk bihåleinflammation etc.).

Om akut diffus glomerulonephritis misstänks eller efter en etablerad diagnos ska patienten vara på sjukhus. Patienten tilldelas sängstöd, som fortsätter tills ödemerna konvergerar, normaliserar blodtrycket, reducerar proteinuri och erytrocyturi och återställer diurese. Det rum där patienten är belägen ska vara varm och torr.

En viktig plats i behandlingen är dietterapi. Skarpt begränsad till att ta emot salt. I den dagliga rationen bör dess mängd inte vara mer än 1,5 g. En sådan begränsning bidrar till eliminering av ödem och högt blodtryck. Proteiner bör inte begränsas, eftersom det i akut diffus glomerulonefrit är vanligtvis ingen azotemi. Vätskeintaget är begränsat (upp till 600-800 ml per dag).

Dieten bör innehålla en tillräcklig mängd vitaminer och kalciumsalter, vilket bidrar till komprimering av kärlväggen, reducerar inflammatorisk exsudation och ökar blodkoaguleringen. Du kan använda en potatis-äpplefruktdiet innehållande 1500 g potatis, 75 g smör, 500 g äpplen med socker. Denna diet innehåller en liten mängd salt (1 g), mycket kaliumsalter (20 g) och proteiner (25-30 g). Dessutom har äpplen en diuretisk effekt. Det är lämpligt att tilldela sockerdagar (400 g socker i tre glas te med citron). Det är användbart att inkludera i kosten vattenmelon, pumpa, apelsiner, fruktjuicer.

För bekämpning av ödem och högt blodtryck ordineras saltlösningstillsatser (magnesiumsulfat, som har en vasodilaterande effekt), liksom diuretika (lasix, hypotiazid etc.) och vanliga hypotensiva läkemedel.

I fall av anuri, är hemodialys ordinerad. När hjärtsvikt uppstår används hjärtglykosider. De är försedda med försiktighet, eftersom en kumulativ effekt kan uppstå på grund av minskad diurese och ett brott mot eliminering.

I händelse av hjärtastma tillgripas blodsättning. För närvarande används denna behandlingsmetod mycket mindre ofta, huvudsakligen i akut lungödem och eclampsia.

Baserat på sjukdomens infektionsallergiska natur bör patienterna ordineras antibiotika och desensibiliserande medel. Antibiotika används i 2-3 veckor (alternerande droger) från sjukdomsuppkomsten hos alla patienter med akut diffus glomerulonefrit. Syftet med deras utnämning reduceras till infektionen, vilket är en utlösare, och i vissa fall en stödmekanism. Antibiotika som har minimal nefrotoxiska effekter (penicillin, erytromycin, oleandomycin, ampicillin, lincomycin etc.) rekommenderas i full terapeutisk dos. Du kan inte använda antibiotika med nefrotoxiska egenskaper (neomycin, monomitsin, tetracyklin, streptomycin, etc.). Desensibiliseringsbehandling används ofta (kalciumklorid, kalciumglukonat, vitamin C, difenhydramin, diazolin, suprastin, etc.).

Ett effektivt sätt för patogenetisk terapi är administrering av steroidhormoner (prednison, etc.), som har antiallergiska och antiinflammatoriska effekter. De ordineras i 3-4 veckor, följt av en gradvis minskning av doseringen och en omställning till underhållsdoser, applicerad över en lång period.

Vid renal eclampsi är sedativa föreskrivna (klorhydrat i enema, intravenös dropiridol). Med utvecklingen av skarpa kramper anslår de till intravenös administrering av en 25% vattenhaltig lösning av sulfatmagnesia (följ blodtrycket, eftersom svår hypotoni kan utvecklas).

Administreringen av magnesiasulfat minskar intrakraniellt tryck och svullnad i hjärnan. En liknande effekt har intravenös administrering av 40% glukoslösning. Om de angivna procedurerna inte ger den önskade effekten, används ryggradspunktur för att minska intrakraniellt tryck. Under pre-eclampticperioden ordineras hypotiazid för att förhindra hjärnödem.

Kronisk diffus glomerulonephritis

Kronisk diffus glomerulonephritis är en kollektiv grupp av sjukdomar med olika ursprung och morfologiska manifestationer, som kännetecknas av nederlaget i glomerulära apparaten hos njurarna, vilket leder till att skleros och njursvikt utvecklas.

Behandlar utbredda sjukdomar, gör 1-2% av antalet terapeutiska patienter. Det är den vanligaste orsaken till njursvikt. Sjukdomen uppträder vid vilken ålder som helst, men oftare uppträder de första symptomen i åldern 20-40 år. Det finns en genetisk predisposition mot sjukdomsutvecklingen.

Etiologi och patogenes

Liknande dem med akut glomerulonefrit. Det kan utvecklas efter akut diffus glomerulonephritis, särskilt vid tidig och otillräcklig effektiv behandling, närvaron i kroppen av kronisk infektion (kariesänder, kronisk tonsillit, bihåleinflammation, cholecystit etc.) samt under negativa levnadsförhållanden som orsakar överarbete och hypotermi. I vissa fall utvecklas kronisk diffus glomerulonephritis obemärkt av patienten, utan föregående akut glomerulonephritis (eventuellt efter borttagna former). I de flesta fall uppstår sjukdomen som ett resultat av den långvariga förekomsten av inflammatoriska foci i kroppen, vilket leder till sensibilisering, hyperergisk inflammation i njurarnas glomeruli med en ökning av deras permeabilitet och därefter till djupa morfologiska och funktionella förändringar i njurarna.

En signifikant roll i utvecklingen av kronisk diffus glomerulonephritis spelas av autoimmun omstrukturering av patienten. I kronisk glomerulonephritis oftare än i akut, finns det förändringar i njurtubulerna. Kronisk diffus glomerulonefrit kan vara en samtidig manifestation av sjukdomar som reumatism, systemisk lupus erythematosus, förlängd septisk endokardit, hemorragisk kapillär toxikos.

Mikroskopiskt finns en progressiv minskning av njurarnas storlek och vikt, förtjockningen av deras vävnad. Den fibrösa kapseln i de tidiga stadierna av processen separeras lätt, senare - med svårighet. Nyrans yta blir ofta finkornig, sällan förblir mjuk. Det kortikala skiktet är inskränkt, gränserna för corticala och medulla förlorar sin klarhet. Tygfärg är mörkröd.

Under exacerbationsperioden finns mörkröd prickar och ränder (blödningar i glomeruli och tubuler). Med en uttalad nefrotisk komponent kan en stor vit njure observeras.

Den mikroskopiska bilden motsvarar faserna av utvecklingen av kronisk glomerulonephritis. Intrakapillär inflammatorisk process i glomeruli är karakteristisk huvudsakligen med gradvis överväxt av kapillärslingor och kapselhålan och transformation av glomerulusen i en ärr eller hyalinknutulär. Observerade dystrofa förändringar i epitel, renal tubuler.

Två perioder kan särskiljas vid sjukdomsutvecklingen: njurkompensationsstadiet, när njurarnas kvävefrigörande funktion fortfarande inte är väsentligt försämrad, och nivån för njurnedbrytning, där njurarnas kvävefrigörande funktion påverkas signifikant.

Under den första perioden av sjukdomen observeras samma symptom som vid akut glomerulonefrit, men deras svårighetsgrad är mindre intensiv. Patienterna kan vara störda av svaghet, huvudvärk, yrsel, ödem, värkande ryggsmärta, ibland (hos 16% av patienterna) - dysursfenomen i form av frekvent smärtsam urinering samt smärta och obehag i hjärtat av hjärtat.

Kanske asymtomatisk under vilken sjukdomen detekteras av en slump. Hypertrofi i hjärtans vänstra kammare, ökat blodtryck, proteinuri, cylindruri (detektion av vaxartade cylindrar i urinen), liten erytrocyturi (utlakad erytrocyter), hyperkolesterolemi, hypoproteinemi.

Huvud tecken på kronisk glomerulonephritis är proteinuri, hematuri, ödem, hypertoni, nedsatt hjärtfunktion, anemi, förändringar i fundus och azotemi.

Några av de angivna symptomen kan vara frånvarande, de uttrycks svagare eller starkare.

Enligt klinisk kurs är det vanligt att skilja fem former av kronisk diffus glomerulonefrit:

Under senare år, den latenta versionen av sjukdomsutvecklingen. Perioden för sjukdoms latenta kurs kan dra i flera år. Denna form är svår att diagnostisera på grund av sin brist på symtom. Alla manifestationer av sjukdomen reduceras till dåligt urinssyndrom (proteinuri, liten erytrocyturi och cylindruri finns ibland endast i en kvantitativ studie av urinsediment). I enskilda studier av urin kan patologiska förändringar inte ens detekteras, men med upprepade studier (särskilt de som hör samman med sammankopplade sjukdomar), finns de.

Med frekventa upprepade mätningar bestäms kortsiktiga små ökar i arteriellt blodtryck. Förändringar i ögat fundus, ödem, hyperazotemi, nedsatt koncentration av njurefunktionen observeras inte. Upplösningsvärdena för endogen kreatinin, urea, glomerulär filtrering och reabsorption är normala.

Ibland klagar patienter av svaghet och ryggsmärta. Kursen i denna form är vanligtvis lång, patienterna är fortfarande funktionella. Övergången från latent till nefrotisk eller hypertensiv observation observeras sällan.

Huvudsymptomen för hypertonisk form är en ökning av blodtrycket (både systoliskt och diastoliskt). Först är det obetydligt och instabilt, men genom åren blir det mer uttalat och stabilt. Speciellt signifikanta stigningar (200 / 100-220 / 120 mmHg) observeras under perioden av förvärring av sjukdomen, såväl som under påverkan av känslomässig faktor och kyla.

Patienter klagar över huvudvärk, suddig syn, muskelkramper, matsmältningsbesvär. Ämnen är frånvarande.

På grund av den långvariga förekomsten av högt blodtryck är hjärtimpulsen resistent, förskjuten till vänster (hypertrofi och dilation). Den andra tonen på aortan är accenterad. Senare tecken på hjärtsvikt - första vänstra ventrikel (attacker av hjärtstimma, utveckling av lungödem) och sedan högerkammare - gå med.

Förändringar i funduset liknar dem i högt blodtryck: förminskning, krympning av artärerna, fenomenen "överlappning", "silver" eller "koppartråd", blödning, svullnad i nippeln i optisk nerv och näthinnan. Fenomen av retinit uppträder vanligen tidigare och är relativt mer uttalade än vid högt blodtryck.

Förändringar i urinen i hypertensiv form är små: proteinuri varierar från spår av protein till flera ppm, cylindruri och erytrocyturi är också dåligt uttryckta. Patologiska förändringar i urinen ökar med förhöjning av processen. Före utvecklingen av njursvikt visar koncentrationstestet och Zimnitsky-provet inte signifikanta abnormiteter, nivån av urea och kvarvarande kväve i blodet är normalt. Glomerulär filtrering minskar relativt tidigt, men det kan också vara normalt. Till skillnad från hypertensiv sjukdom minskar storleken av filtreringsfraktionen i den hypertensiva formen av kronisk glomerulonephritis mycket oftare.

I nefrotisk form (edematous-albuminuric) är de mest karakteristiska manifestationerna av sjukdomen ödem, proteinuri och dysproteinemi. Detta är den vanligaste formen av kronisk nefrit. Blodtrycket är vanligtvis normalt.

Patienter klagar ofta på huvudvärk, ansiktet i ansiktet, ryggsmärta, andfåddhet, svaghet, dålig aptit, dyspepsi. Ödem är mest uttalad på morgonen: på ansiktet, under ögonen, vid den inre ankeln. Anasarca noteras ofta, ibland ackumulering av vätska i hålrummen (ascites, hydrothorax, hydropericardium). Utseendet av ödem i denna form av kronisk nefrit är, i motsats till akut nefrit, inte associerad med hypervolemi och ökad kapillärpermeabilitet, utan främst med hypo- och dysproteinemi och hyper aldosteronism, vilket medför en ökad reabsorption av natrium i tubulerna. Edemas ökar och minskar regelbundet. Ökningen i ödem är vanligtvis förknippad med en förvärring av den kroniska processen i njurarna. Mängden protein i urinen är signifikant (upp till 1-12%). Daglig proteinuri når 15-20 g.

Proteinuri är persistent, det finns en tendens att öka på dagtid. Albumin råder bland urinproteiner. Erytrocyturi är i regel obetydlig, ibland bestämd endast med Kakovsky-Addis-metoden. Cilindruria (granulär, hyalin och ibland vaxartad), tvärtom, är ganska hög. Det finns en distinkt hypo- och dysproteinemi. Antalet albumin minskar märkbart, nivån av gammaglobuliner minskar något, och alfa -2- och betta-globuliner ökar.

Dessa förändringar beror främst på proteinuri, liksom förlusten av vassleprotein genom mag-tarmkanalen och en minskning av proteinsyntesen. Hyperlipemi och hyperkolesterolemi finns ofta.

Koncentration och kväveavgivande funktioner hos njurarna förblir oförstörda under lång tid, så att nivån av kvarvarande kväve och karbamid i blodet vanligtvis ligger inom det normala området. Med förhöjningen av processen ökar denna nivå avsevärt.

Koncentrationen av natrium i serum är vanligtvis normal och kalcium reduceras, klor och magnesium ökar. Minskning av glomerulär filtrering kan inträffa redan innan fördröjningen av kvävehaltigt avfall i blodet. Rörreabsorptionen ökas. Den dagliga mängden urin minskar. ESR accelererad, ibland märkt anemi. Processen fortskrider relativt långsamt, och kroniskt njursvikt uppträder vanligen endast hos patienter efter flera år.

I terminaltrinnet börjar ödem att avta och försvinner helt. Dock ökar blodtrycket efter detta och patienter dör av uremi.

Den hematuriska varianten av latent form av kronisk glomerulonephritis känns inte igen av alla författare. I denna variant når den dagliga hematuri 50-100 miljoner. Med en blandad form av kronisk glomerulonefrit är det tecken på både de nefrotiska och hypertensiva formerna av det i olika kombinationer. Flödet av denna form är mycket tungt.

Kurs och komplikationer

Förloppet av kronisk diffus glomerulonefrit är progressiv, med resultat i kroniskt njursvikt. Intervallet mellan uppkomsten av de första symtomen på sjukdomen och utseendet på de första tecknen på kroniskt njursvikt hos patienter är mycket olika: 1-2 till 40 år. Denna period är längre för latent blankett.

Vid kronisk diffus glomerulonephritis är olika komplikationer möjliga: frekventa purulenta infektioner, erysipelas, sepsis, kardiovaskulär insufficiens, blindhet. Den mest formidabla komplikationen är azotemisk uremi på grund av nedsatt njurfunktion, i första hand koncentration och senare filtrering. De första harbingrarna av utvecklingen av azotemisk uremi är polyuri, hypo- och isostenuri.

Förloppet av kronisk glomerulonephritis kan slutföras genom bildandet av en andra skrynklig njure. Denna process sker gradvis. De tidigaste tecknen är polyuri (upp till 2 liter eller mer urin per dag) och en minskning av njurens koncentrationsförmåga, liksom en markant minskning av ödem. Samtidigt är polyuri av komplementär art och försenar något utvecklingen av azotemisk uremi.

Kronisk diffus glomerulonephritis bör särskiljas från akut nefrit, hypertoni, kronisk njursjukdom, brännmärgsefekter, njurstenar, njur tuberkulos, amyloid-lipoid nefros och primär rynkad njure. I kronisk glomerulonephritis, i motsats till hypertensiv sjukdom, finns det anamnestiska indikationer på tidigare överförd akut nefrit. Dessutom, vid kronisk glomerulonephritis framträder ödem och urin syndrom från sjukdomsuppkomsten, och vid högt blodtryck stiger blodtrycket först och ödem och urinproblem ingår senare.

Förhöjningen av latent form av kronisk glomerulonephritis bör särskiljas från akut glomerulonefrit. I dessa fall bidrar det till att noggrant samlad historia, närvaron av förändringar i urinen, som inte tidigare fäst vikt. Det är viktigt att morfologisk studera njurens vävnad, erhållen genom biopsi. De latenta och hypertensiva formerna av kronisk glomerulonephritis bör differentieras från liknande former av kronisk pyelonefrit.

Kronisk pyelonefrit är karakteriserad av en urinvägsinfektion, en orimlig ökning av kroppstemperaturen, leukocyturi, upptäckt av Sternheimer-Malbina-celler, bakteriuri. Hypertoni med pyelonefrit utvecklas senare och anemi tidigare än med glomerulonefrit. En viktig roll i differentialdiagnosen har en funktionell diagnos (excretory urography, infusion urografi, renografi etc.).

I kronisk glomerulonephritis förändras parametrarna som karakteriserar glomerulär funktion (glomerulär filtrering) tidigare och i större utsträckning och i pyelonefrit, tubulärfunktionen (reabsorption etc.).

Dessutom hjälper morfologiska studier av njurvävnaden (biopsi). En historia av sjukdomar som kan leda till dess utveckling (osteomyelit, tuberkulos, etc.) är till förmån för njureamyloidos. Speciella prov för amyloid används också (med kongresser, med metylenblå) och elektroforetisk undersökning av urinproteiner (amyloidos kännetecknas av förekomsten av Gamma-fraktionen av globuliner). Av stor betydelse är njurens biopsi, slemhinnor i tandvårdsmarginalen och tjocktarmen.

Om diabetisk glomerulonephritis bör man tänka sig i närvaro av relevant datahistoria. I närvaro av svår hematuri bör tuberkulos i njure och njurstenen uteslutas. Den mest tillförlitliga metoden är den morfologiska studien av njurens vävnad, erhållen genom biopsi. Svårigheter kan uppstå vid differentialdiagnosen av primär och sekundär rynkade njurar. I det här fallet är hjälptidshistorik (utveckling av primär rynkad njure föregås av högt blodtryck).

Det är svårare att skilja den andra skrynkliga njuren från den rynkade njuren som uppkommer genom förminskningen av njurartärerna på basis av atheromatos, endarterit och trombos eller deras onormala utveckling. I detta fall styrs de av data från en grundligt genomförd klinisk och urologisk undersökning.

Kronisk nefrit skiljer sig från brännvikt när den senare har högt blodtryck och generella symptom. Polycystisk njure skiljer sig från kronisk glomerulonefrit med frekvent feber med frossa, svår smärta i ländryggsregionen. Ofta kan en förstorad njure känna sig.

Beror på tillståndet och funktionen hos njurarna. Om det inte finns något funktionellt njursvikt kan sjukdomen vara 10-20 år eller mer. Dessutom beror prognosen på antalet blodtryck och förekomsten av förändringar i hjärtat. Med retinopati och massivt ödem förvärras prognosen. En ogynnsam prognos för en andra försämrad njure och azotemisk uremi.

Förebyggande och behandling

Förebyggande av kronisk glomerulonefrit är nära besläktad med den framgångsrika behandlingen av akut glomerulonefrit. En patient som har haft akut glomerulonefrit bör vara under observation. Av stor betydelse är rehabilitering av foci av kronisk infektion (carious teeth, kronisk tonsillit, otitis media, bihåleinflammation etc.), vilket förhindrar kylning och exponering mot fuktig luft. Patienterna visar ett torrt och varmt klimat.

Behandling av kronisk glomerulonephritis är i lämpligt läge, kost, användning av droger och måste vara strikt individualiserad beroende på form, stadium och fas, frekvensen av exacerbationer, förekomsten av samtidiga sjukdomar. Regimen i remissionsfasen och i fasen för att bevara njurfunktionerna bör vara försiktig.

Patienterna bör undvika överarbete och hypotermi. De är kontraindicerade i hårt fysiskt arbete, arbeta på nattskiftet, utomhus under den kalla årstiden, i heta verkstäder, i stupade rum. Om möjligt bör patienten uppmanas att vila i 1-1,5 timmar under dagen.

Om en sammanhängande sjukdom uppträder, rekommenderas obligatorisk efterlevnad av bäddstöd, lämplig terapi och vid behov antibakteriell behandling (antibiotika som inte har nefrotoxisk effekt). För att förhindra exacerbationer och stabilisera patientens tillstånd är det nödvändigt med rehabilitering av foci för kronisk infektion.

Hos kvinnor med kronisk pyelonefrit är graviditet alltid ett allvarligt test och kan hota förvärringen av processen i njurarna, utseendet (eller ökningen) av högt blodtryck. Med nefrotisk form och speciellt förekomst av högt blodtryck, är graviditet kontraindicerad. Speciellt farlig graviditet i strid med njurfunktionerna.

Dieting är viktigt. Allmänna krav på kost, oavsett form av jade: begränsningen (upp till fullständig uteslutning) av salt, extraktionsmedel, kryddor, alkohol; utnämningen av en fullfjädrad befäst mat. Det är till hjälp för patienter att äta vattenmeloner, meloner, pumpor, druvor.

Antibiotikabehandling används endast för förvärring av kronisk glomerulonefrit, förekomsten av sammankopplade sjukdomar, förvärring av inflammatorisk process i infektionsfältet och under hormonbehandling. Den latenta formen av kronisk glomerulonephritis (speciellt utan exacerbationer) kräver inga speciella restriktioner för behandling och näring, med undantag för ovanstående, avseende alla former av nefrit. Mat bör uppfylla de fysiologiska behoven med en liten begränsning av salt (upp till 6-8 g per dag). Vätskeintaget är inte begränsat. I eftergift är det inte nödvändigt med läkemedelsbehandling. Vid exacerbation kan behandling med aminokinolinberedningar rekommenderas.

Patienter med latent form av nefrit är föremål för klinisk undersökning 1-2 gånger om året: blodtrycksmätning, fullständigt blod- och urintest, Kakovsky-Addis-test, bestämning av den dagliga proteuri, bedömning av njurfunktionens status genom endogent kreatininclearance. I den akuta fasen behandlas patienter på sjukhuset - antibiotika används, dieter nummer 7a, 7 är föreskrivna; utesluta bordsalt eller gräns till 2-4 g per dag, övervaka vattenbalansen. Patogenetisk och symtomatisk behandling är föreskriven. Med den hematuriska varianten av latent form är patienterna förbjudna från långa promenader, utomhussporter, simma i öppet vatten. En tillfällig effekt kan ges genom tillsättning av aminokapronsyra (om hematuri orsakas av en ökning av blodplasmaens fibrinolytiska aktivitet).

I vissa fall kan hematuri minska med långvarigt (3-4 veckors) intag av infusions- eller nätutdrag.

Patienter med nefrotisk form av kronisk glomerulonefrit bör följa en godartad behandling. I kosten till 2-4 g per dag begränsa intaget av salt, och periodiskt (1-1,5 månader) helt utesluta det. Strikt övervaka vattenbalansen: Mängden vätska som förbrukas per dag ska vara lika med volymen urin som utsöndrats under föregående dag plus 300-500 ml (inte mer). Mängden protein i den dagliga kosten med bevarad njurefunktion bör motsvara det fysiologiska behovet plus den mängd som patienten förlorar i urinen under dagen. I närvaro av ödem är "lossning" 1-2 gånger i veckan i form av ett äppel- eller potatis-äppeldiet effektivt. Diuretika med olika verkningsmekanismer ordineras som symptomatisk behandling. Hypotiazid, furosemid används ofta. Kaliumpreparat förskrivs för att förhindra utveckling av hypokalemi samtidigt med diuretika. Med förhöjning av den nefrotiska formen av kronisk nefrit, har långvarig användning av hingamin en bra effekt (förutsatt att det inte finns någon allvarlig hypertoni och azotemi). I hypertensiva och nefrotiska former av kronisk glomerulonephritis ordineras symptomatisk behandling med antihypertensiva medel (reserpin och andra) och diuretika. I kompensationsskedet av dessa former av sjukdomen ges en bra effekt av spa-behandlingen.

Den patogenetiska behandlingen av kronisk diffus glomerulonefrit kan innefatta steroidhormoner (prednison och andra) som har antiinflammatoriska och immunundertryckande effekter. De bidrar till en ökning av diuresen genom att påverka utsöndringen av antidiuretiskt hormon och aldosteron. Det bör noteras att hormonbehandling är kontraindicerad hos patienter med persistent hypertoni och störningar i njurarnas kvävefunktion.

När uremi är särskilt viktig för kampen mot azotemi. Intag av protein med mat är begränsat till 18-30 g per dag, främst beroende på kött. Tilldela kurser med bredspektrum antibiotika och mejeriprodukter (för att undertrycka råttor i tarmarna). I frånvaro av ödem drick mycket vatten. För att avlägsna effekterna av förgiftning, föreskriva vitaminer från grupp B, glukos, askorbinsyra, magsköljning, enemas med natriumbikarbonat och hemodialys med hjälp av en artificiell njure. För närvarande pågår en framgångsrik utveckling av njurtransplantationsoperationer.