Symtom och diagnos av njursvikt hos kvinnor

En av de allvarliga och vanliga sjukdomar som påverkar njurarna är njursvikt. Symtom hos kvinnor med denna patologi beror på typ av brist (akut eller kronisk), scenen och omfattningen av processen. Kvinnor är sjuka oftare på grund av det urogenitala systemets anatomiska struktur.

Vanliga symptom är: svaghet, slöhet, smärta i ländryggsregionen, som inte har en "tvingad position". Detta är ett tillstånd där det inte finns någon sådan kroppsposition att smärtan stannar. Eventuell ökning av temperatur och blodtryck.

Diagnos av diuresishastigheten är mycket viktig, eftersom det är den mängd urin som frigörs per timme som bestämmer sjukdomsstadiet. Till exempel, i det initiala skedet, reduceras diuresishastigheten, i polyuretrinnet en stor mängd urin, och i återhämtningssteget normaliseras diuresishastigheten.

Laboratoriemetoder

Test av njursvikt består av blodprov (allmän och biokemisk) och urinanalys. Detta är en signifikant diagnos, vilket är nödvändigt för att läkaren ska diagnostisera, eftersom det är i laboratorieundersökningar att huvudmärkningssystemet för njursvikt föreligger.

Sjukdom markörer

Huvudkriteriet för diagnos av akut njursvikt är frekvensen av diurese eftersom en minskning av antalet urin kommer att tala om störningar i urinvägarna. Kontroll av timmen av mängden urin som utsöndras krävs. Viktiga kriterier för akut njursvikt är ökad kreatinin, kalium och urea i den biokemiska analysen av blod.

Urin förändras

Urinalys vid njursvikt visar ett protein i urinen (proteinuri), en ökning i densitet och närvaron av sediment i urinen. Om urolithiasis är närvarande är hematuri, utseendet av blod (erytrocyter) i urinen möjligt. Förekomsten av infektioner uttrycks i leukocyturi (en ökning av leukocyter i urinen).

Forskningsmetoder

Det viktigaste steget i diagnosen är diagnos. Kroniskt njursvikt - en sjukdom som bekräftas av både instrumentella och laboratoriediagnostiska metoder. Laboratorieforskningsmetoder inkluderar

  • KLA;
  • biokemiskt blodprov;
  • OAM;
  • urinforskning (Zimnitskys test);
  • diagnos av urin enligt Nechyporenko.

Biokemisk analys av blod vid njursvikt är ett av de viktigaste laboratoriediagnostiska metoder som bekräftar sjukdomen. Ökad kreatinin över 80 μmol / l, karbamid och urinsyra, kalium mer än 6 mmol / l, natrium över 150 mmol / l, samt en minskning av glomerulär filtreringshastighet indikerar närvaron av njurspatologi.

De instrumentala metoderna innefattar ultraljudsdiagnostik, CT, MRI av njurarna, om nödvändigt, utföra en biopsi av njuren med ytterligare biopsi undersökning.

Njurfelsprov ska tas vid de första tecknen på sjukdomen. Denna lista innehåller OAM, biokemisk analys av blod, om nödvändigt, specifika urintester (enligt Nechiporenko, Zimnitsky).

Hur man diagnostiserar njursvikt och diagnos vet varje urolog. Men hur man identifierar de första manifestationerna i patientens tidiga skeden, väldigt få människor vet om detta. Först av allt måste du vara uppmärksam på graden av diurese, antalet gånger, mängden urin utsöndras, smärta vid urinering. För det andra luktar färgen på urinen och om möjligt. Om det finns, vilka manifestationer, ska du omedelbart kontakta en specialist.

Njurfel - symtom

Njurinsufficiens - Symptom på funktionsstörningar av sekretoriska, utsöndrings- och filtreringsfunktionerna hos njurarna, sena scenen eller svåra graden av sjukdomen har ett kroniskt tecken och leder till förstöring av njursjukdomen. Njurarnas funktion är nedsatt på grund av det traumatiska tillståndet eller de inflammatoriska processerna som förekommer i kroppen.

Vad är njurinsufficiens

Njurinsufficiens är en sjukdom som orsakas av en njurfunktion. De upphör att bilda och utsöndra urin, vilket leder till ett misslyckande vid reglering av kroppens vatten-salt, osmotiska tillstånd och sedan orsakar acidos (ett brott mot PH-nivån). Fel är akut och kronisk. Akut uppträder plötsligt, som en följd av chocken av skadan eller förgiftningen. Kroniskt fortsätter i flera steg.

skäl

OPN uppträder när en yttre påverkan på kroppen. Med rätt behandling fortsätter behandlingen med praktiskt taget inga allvarliga konsekvenser. Faktorer som provocerar sjukdomen:

  • trauma;
  • brännskador;
  • giftiga effekter av gifter eller droger;
  • infektion;
  • akut njursjukdom;
  • kränkning av övre urinrörets patency.

Det akuta scenet kan bli en kronisk. Allvarliga sjukdomar i de inre organen och allvarliga sjukdomar som kräver konstant medicinering finns också i riskzonen för kronisk njursjukdom:

  • njurstenar;
  • kardiovaskulära sjukdomar;
  • diabetes mellitus;
  • hypertoni;
  • hepatit B, C;
  • kronisk glomerulonephritis;
  • kronisk pyelonefrit;
  • cystor;
  • abnormitet i urinvägarna;
  • berusning.

klassificering

ARF varierar i form, kurs och svårighetsgrad. Sjukdomsförloppet är uppdelat i 4 faser, från den ursprungliga perioden till återhämtningsstadiet. Med svårighetsgrad är 1, 2 och 3 grader, beroende på mängden kreatinin i blodet. Av naturen av näts nederlag är OPN:

  • Prerenal akut. Det orsakas av nedsatt blodhemodynamik.
  • Parenkymal (renal). Förekommer på grund av giftig eller ischemisk njurskada, infektion eller inflammation.
  • Obstruktiv (postrenal) - en följd av obstruktion av urinröret.

CKD uppträder i flera steg. Beroende på graden av skador på cellerna i renvävnaden klassificeras sjukdomsstadierna:

  • Latent stadium Huvudskyltar: torr mun, trötthet, protein i urinen.
  • Kompensationssteg. Ökad daglig urinutsöndring (upp till 2,5 liter), med karakteristiska förändringar i kompositionen, smärta i buken och under urinering. Det finns symtom på förgiftning.
  • Intermittent stadium. Progression av njursvikt, illamående, kräkningar, aptitlöshet, färgförändring och tillstånd av huden, ökad urea, kreatinin i blodet.
  • Terminalstadiet Komplett njursvikt, njursjukdomsdöd. Elektrolytkompositionen i blodet störs, anuria uppträder. Komplikationer: lungödem, hjärtsjukdom, hormonellt misslyckande, sämre blodkoagulering, svag immunitet, störning i centrala nervsystemet.

diagnostik

I de tidiga utvecklingsstadierna liknar symtomen på sjukdomen den vanliga sjukdomen. För en mer noggrann diagnos med laboratorietester. Hur man bestämmer njursvikt:

Laboratorieforskningsmetod

urin~~POS=TRUNC

  • Närvaron av sediment.
  • Nivån av protein och röda blodkroppar indikerar stenar, infektioner, trauma, svullnad.
  • Nivån av leukocyter varierar med infektion och låg immunitet.

Bakteriologisk undersökning av urin

Njurinfektionens patogen bestäms, inkl. sekundära. Antibakteriella läkemedel förskrivs genom patogenens reaktion.

Allmänt blodprov

En ökning av leukocyter och ESR-nivåer tyder på en infektion. En minskning av röda blodkroppar och vita blodkroppar indikerar anemi.

Biokemiskt blodprov

Utvärderar graden av patologi. mäta:

Närvaron av CRF bestäms av nivån:

  • urea;
  • protein
  • kvarvarande kväve;
  • kreatinin;
  • kolesterol;
  • hyperkalemi.

Den inre strukturen hos njurarna hjälper till att bestämma graden av skada på vävnaden, urinblåsan - för att identifiera kränkningar av urinrörets patency.

Blodflöde i njurarnas kärl.

Övre andningsorganens tillstånd.

Kromocytoskopi - färgning och urinalys

I brådskande situationer

Upptäckelse av hjärtbrott.

Zimnitsky-prov: mätning av kompositionen och volymen urin upp till 8 gånger under dagen

Hur är njurinsufficiens hos människor

Nyresvikt uppträder vid nedsatt urinering. Den dagliga mängden utsöndrad vätska minskar kraftigt tills anuri, illamående, svullnad uppträder, huden blir torr och fläckig med en gul toning. Senare ökar svettningen som en följd av utsöndring av toxiner från kroppen på ett alternativt sätt, och svett samtidigt har en stark lukt av urin.

Första tecken

I de tidiga stadierna av sjukdomen kan uppstå buksmärtor. Tecken liknar förgiftning av kroppen eller en enkel virusinfektion. Vanliga syndrom:

  • huvudvärk;
  • illamående;
  • kräkningar;
  • torrhet och bitterhet i munnen;
  • diarré;
  • konvulsioner;
  • kliande hud;
  • buksmärtor;
  • blödning från näsan;
  • svullnad, blåmärken.

akut

Med akut njursvikt i de tidiga stadierna av kliniska symptom observeras inte, eftersom tydligt manifesterad sjukdom, det provocerade. Tecken visas senare: akut uremi, anuri och polyuri (skarp ökning av urinvolymen) inträffar. ARF provoceras av yttre njurskador, infektioner, toxiner, biverkningar av droger.

kronisk

CKD åtföljs av död av nefron, celler i njurvävnaden. Vid överträdelse av homeostas och död av ett betydande antal nefron minskar verkningsgraden av arbete, det torkar huden, det törstar. Terminalen leder till dystrofi på grund av aptitförlust, missfärgning av huden, muskelskador, anfall, klåda, kräkningar, diarré och bukdistension. Det finns en lukt av ammoniak från munnen och urinen från kroppen. Om obehandlad, förekommer allvarliga komplikationer, inkl. lungödem, uremisk koma.

Hjärta och njure

CRF orsakar kardiovaskulära störningar, leder till en minskning av blodflödet i hjärtat, nedsatt hjärtrytm, minskad koncentration av syre i blodet. komplikationer:

  • arteriell hypertoni;
  • lägre blodtryck;
  • hypertrofi, diastolisk och systolisk dysfunktion i vänster ventrikel;
  • ateroskleros;
  • ischemi;
  • kroniskt hjärtsvikt
  • arytmi;
  • valvulär hjärtsjukdom.

Hepatonephric

CKD uppträder när blodcirkulationen i njurarna förändras. Njurblodflödet störs, anemi av njurartärerna utvecklas. Sammansättning av tillståndet för alkoholanvändning, medicinering, lokalbedövning. Sjukdomen fortskrider snabbt, urinutskiljningen minskar kraftigt, lever och njurar misslyckas, och giftig förgiftning av kroppen börjar. komplikationer:

  • skador på matsmältningsorganet
  • lungödem;
  • osteodystrofi (brott mot benstrukturen);
  • misslyckande av andra inre organ
  • encefalopati.

vikt

Sjukdomen uppstår med en signifikant död av nefroner i njursparenkymen - njurens byggvävnad. Nefronernas nederlag är en irreversibel process, så det sena skedet behandlas kirurgiskt genom införandet av en kateter i bukhålan för att avlägsna urinen från kroppen. I de mest allvarliga formerna krävs implantation av en artificiell njure.

Symtom hos kvinnor

Kvinnor har en speciell struktur i det urogenitala systemet. Urinröret i honkroppen är kortare och bredare än hos den manliga, vilket bidrar till obemärkt penetrering av infektioner i urinblåsan. Den inflammatoriska processen i urinblåsorna stiger i njurarna. Kontakt med toxiner, gifter och avfall av droger är särskilt farligt, liksom hormonella störningar. Nyresvikt kan uppstå som en patologi efter graviditet eller gynekologisk behandling och kan utvecklas till kronisk uremi.

Tecken på män

Urinröret hos män karaktäriseras av en smal och långsträckt form. Nedsatt njurfunktion kan uppstå med uremisk perikardit, urinblåsning, urolithiasis, inflammation i det urogenitala systemet. Det finns ett omvänd förhållande - stenar bildas i urinblåsan, urinröret, prostatakörteln blir inflammerad. Allt ovanstående är en följd av njursjukdom.

Under graviditeten

Akut och kroniskt njurinsufficiens för en gravid kvinna blir en risk när man bär ett foster, vilket orsakar missfall, svindling av graviditet, tidig förlossning och förlossning. En komplikation av graviditet är hypertoni. Utgången på terminalstadiet under födseln kräver tidig leverans för att bevara barnets liv och hälsa.

Vi behandlar njurarna

Allt om njursjukdom och behandling

Vilka tester bör tas vid njurfel?

Njurinsufficiens är en sjukdom där njurarnas utsöndringsfunktion bryts, vilket leder till en ökning av antalet kväveföreningar i patientens blod. I en hälsosam kropp elimineras alla toxiska sönderdelningsprodukter från kroppen tillsammans med urin, men på grund av sjukdom är denna förmåga hos njurarna försämrad, vilket leder till utseende av njursviktssyndrom, vilket kan vara akut eller kronisk.

Ett tillstånd där en irreversibel kränkning av njurens funktionella förmågor uppträder kallas kroniskt njursvikt (CRF) och denna form av sjukdomen varar i 3 månader eller mer. Huvudskälet till dess förekomst är den snabbt utvecklande döden av nefron, som är direkt relaterad till kronisk njursjukdom. Som nämnts ovan, vid kroniskt njursvikt, störs njurarnas utsöndringsförmåga och ett tillstånd som uremi bildas, vilket kännetecknas av ackumulering i patientens kropp av giftiga sönderdelningsprodukter - urea, kreatinin och urinsyra.

Akut njursvikt eller akut njursvikt präglas av en snabb minskning av glomerulär filtrering, liksom en kraftig ökning av koncentrationen av kreatinin och urea i blodet.

Vad orsakar njursvikt?

Akut och kroniskt njursvikt är en komplikation av vissa sjukdomar i urinvägarna och andra organ. Utseendet på CKD och ARF påverkas av ett stort antal olika faktorer:

  1. Akut eller kronisk glomerulonephritis - huvudsymptomet för denna sjukdom är ett brott mot funktionella förmågor hos njurens glomerulära apparater.
  2. Akut eller kronisk pyelonefrit.
  3. Onormala störningar vid utvecklingen av urinvägarna.
  4. Urolitiasis.
  5. Polycystisk njursjukdom;
  6. Den negativa inverkan av droger och giftiga ämnen.
  7. Sekundär njursjukdom, vars utveckling påverkar hepatit, diabetes, gikt.

Symptom på sjukdomen

Vid det inledande skedet av njurinsufficiens är symtomen på sjukdomen praktiskt taget frånvarande, och den kan bara diagnostiseras som ett resultat av laboratorieundersökningen. De första tecknen på kroniskt njursvikt blir märkbara endast med förlusten av 80-90% nefroner. Tidiga symptom på CKD inkluderar svaghet och snabb trötthet. Patienterna har också frekvent natturinering (nocturia) och frisättning av stora mängder urin och når 2-4 liter per dag (polyuri), vilket resulterar i uttorkning. När sjukdomen utvecklas börjar nästan alla inre organ och system av personen att lida - svaghet blir mer uttalad, patienten utvecklar muskeltraktning, hud klåda, såväl som illamående och kräkningar.

De viktigaste klagomålen hos patienter är inriktade på sådana symptom som:

  • bitterhet och torr mun
  • värre eller ingen aptit
  • diarré;
  • andfåddhet;
  • urinens grumlighet
  • hypertoni;
  • smärta och tyngd i hjärtat och epigastriska regionen
  • hypertoni.

Patientens blodkoagulationsförmåga försämras också, vilket leder till utseende av gastrointestinal och nasal blödning samt subkutan blödning.

Vid det sena skedet av sjukdomen kan det finnas hjärtacmaattacker, lungödem, nedsatt medvetenhet, vilket även kan leda till koma. Patienter med njursvikt är extremt mottagliga för olika infektioner, vilket påskyndar utvecklingen av den underliggande sjukdomen.

Leveransstörningar kan också orsaka njursvikt. Som ett resultat påverkas inte bara njurarna utan även andra inre organ. Om obehandlad kan allvarliga sjukdomar utvecklas i levern, vars initiator anses vara CKD. Dessa inkluderar gulsot, cirros, ascites. Vid behandling av njurar försvinner dessa sjukdomar på egen hand utan ytterligare behandling.

I det akuta skedet av njursvikt beror symptomen på varje fas av sjukdomen nästan inte på orsaken. Utvecklingen av akut njursvikt har flera steg:

primär

Skillnader i symtom på den underliggande sjukdomen som ledde till akut njursvikt - chock, förgiftning eller blodförlust.

Oligoanuricheskaya

Det finns en kraftig minskning av mängden urin per dag, vilket resulterar i att toxiska sönderdelningsprodukter ackumuleras i patientens blod, huvudsakligen kvävehaltiga slagg.

Som ett resultat av dessa förändringar kan patienten uppleva lungödem, hjärnan, hydrothorax eller ascites. Detta stadium av akut njursvikt varar ungefär 2 veckor och varaktigheten beror direkt på omfattningen av njurskador och korrekt behandling.

återvinning

Vid detta stadium sker en gradvis normalisering av diurese, som sker i 2 steg. I början når volymen av urin 40 ml per dag, men växer gradvis och når en volym av 2 eller mer liter. De toxiska produkterna av kvävemetabolism avlägsnas gradvis från blodet och kaliumhalten normaliseras. Detta steg varar ca 10-12 dagar.

återvinning

Vid denna fas av OPN-normalisering av den dagliga volymen av urin, såväl som syrabas och vattenelektrolytbalans observeras. Detta stadium av sjukdomen kan vara mycket lång tid - upp till 1 år eller mer. I vissa fall kan den akuta fasen bli kronisk.

diagnostik

För att ta reda på vilka tester du behöver för att diagnostisera ESRD, bör du veta att det innehåller flera typer av medicinsk forskning.

Denna analys låter dig bestämma:

  • lågt blodhemoglobin (anemi);
  • tecken på inflammation, såsom en ökning av antalet leukocyter i blodet;
  • tendens till inre blödning.

2. Biokemiskt blodprov

Ett sådant blodprov kan avgöra:

  • överträdelse av antalet spårämnen i patienten;
  • ökning av utbytesprodukter
  • reducerad blodkoagulering
  • minskning av protein i blodet;
  • öka kolesterolhalten i patientens blod.

På grund av denna forskning är det möjligt att fastställa:

  • Utseendet av protein i urinanalys
  • hematuri;
  • cylindruria.

4. Studie av provet med Reberga-Toreevs metod

Denna analys låter dig bestämma närvaron av njursvikt, sjukdomsform och stadium (akut eller kronisk), eftersom det genom denna studie är möjligt att bestämma funktionaliteten hos det parade organet samt förekomsten av skadliga ämnen i humant blod.

Forskning med hjälp av verktyg:

  1. Ultraljud i urinvägarna, som tillåter att bestämma blodflödet i njurarnas kaviteter. Denna analys utförs för att bestämma det avancerade stadium av njursvikt (kronisk form), på grund av vilken det är möjligt att bestämma allvarlighetsgraden av kränkningen av funktionaliteten hos det parade organet.
  2. EKG
    Denna analys gör det möjligt att bestämma kränkningen av rytm och hjärtledning vid akut njursvikt.
  3. Njurhålbiopsi
    Analyser som kan visa abnormaliteter i njurens vävnader gör det möjligt att på ett tillförlitligt sätt diagnostisera patienten, bestämma omfattningen av skador på det inre organet och även förutsäga den fortsatta utvecklingen av sjukdomen. Baserat på den mottagna informationen om kroppens tillstånd, dras slutsatsen att patienten har kronisk njursjukdom, varefter läkaren föreskriver en omfattande behandling som utförs på sjukhuset.
  4. Röntgenhålighetsanalys
    Denna studie utförs vid det första skedet av sjukdomsdiagnosen hos patienter som lider av fas 1 av avancerat njursvikt.

Förutom anemi är polyuria och nocturia (allvarlig kroppsavbrott) ett tidigt tecken på akut och avancerad insufficiens hos det parade urinorganet och efter en stund oligo- och anuri som detekteras under fullständig urinanalys. Dessutom visar urinanalys närvaron av protein, cylindrar och erytrocyter, vars överskott indikerar brott mot organens urinvägar, vilket leder till en minskning och försämring av glomerulär filtrering, såväl som patientens urinolymaritet.

Om glomerulär filtrering med kreatinin når 85-30 ml / min, misstänker läkaren förekomst av njursvikt. I nivån 60-15 ml / min diagnostiseras det subkompenserade stadiumet av kronisk njursjukdom. Värdet av indikatorer under 15-10 ml / min indikerar ett dekompenserat stadium, vid vilken karakteristisk metabolisk acidos utvecklas.

Progressionen av CRF uttrycks av en kraftig minskning av nivån av kalcium och natrium i patientens kropp, tillväxten av masotemi, en ökning av mängden kalium-, magnesium-, fosfor- och medelmolekylära peptider. Det finns också hyperlipidemi, en ökning av glukosnivån och en minskning av mängden D-vitamin. Vidare kännetecknas en kronisk kurs av sjukdomen av en ökning av koncentrationen av indiska.

Förutom identifiering och behandling av sjukdomen krävs förutom laboratorie- och instrumenttekniska metoder för forskning för kronisk njursjukdom:

  • Nephrologist, som diagnostiserar och väljer den mest optimala behandlingsmetoden;
  • Neurolog, om patienten har en skada i centrala nervsystemet;
  • En oculist som bedömer fundus villkor och övervakar sin utveckling.

Modern behandling av sjukdomen

Behandling av njursvikt vid ett visst stadium kräver vissa åtgärder:

  • Vid steg 1 utförs behandlingen av orsakerna till patologin. Tack vare lindringen av det akuta stadium av inflammation som uppstår i njurhålan är det möjligt på kort tid att minska sjukdomsförloppet och minska symtomen på sjukdomen.
  • I steg 2 är det viktigt att korrekt förutsäga hastigheten på utveckling och spridning av njursvikt i håligheten hos det parade organet. För att undvika detta använder patienten droger som kan minska komplikationsgraden. Detta kan göras med hjälp av sådana växtberedningar som Hofitol och Lespenfil, vars dosering kommer att ordineras av läkaren efter en fullständig diagnos av patientens kropp.
  • På sjukdomens stadium 3 behandlar doktorn de komplikationer som har orsakat CKD, och föreskriver också droger som saktar utvecklingen av patologi. Samtidigt är det värt att behandla hjärtsjukdomar, anemi, hypertoni och andra sjukdomar som påverkar patientens tillstånd i avsaknad av en välkoordinerad njurefunktion.
  • Vid sjukdoms 4 etapp beredas patienten för införande av ersättningsterapi för parret.
  • Vid steg 5 utförs underhållsbehandling, inklusive hemodialys och peritonealdialys.

Hemodialys är ett blodreningsalternativ som utförs utan närvaron av njurar. Vid användning av denna metod avlägsnas farliga ämnen från patientens kropp och vattenbalansen normaliseras, vilket störs som ett resultat av utseende av ödem. Denna procedur utförs genom att införa en artificiell njure i kroppen, vilket ger hälsosam blodfiltrering. Metoden i sig består i att rengöra blodflödet genom ett speciellt halvpermeabelt membran som kan återställa blodets normala sammansättning. Hemodialys utförs 3 gånger i veckan i 4 timmar, speciellt vid kronisk njureinflammation.

Peritonealdialys är ett annat sätt att rengöra blodflöden, för vilka en speciell lösning används. I buken hos någon person är bukhinnan, som fungerar som ett membran, genom vilket vatten och användbara kemikalier levereras till vissa organ. Under förfarandet införs en kateter i ett sådant hålrum (inlägget utförs kirurgiskt), medelst vilket ett speciellt dialysat pumpas in i membranet. På så sätt frigörs patientens blod snabbt från skadliga ämnen och vatten, vilket bidrar till patientens snabba återhämtning. Viktigt: dialyslösningen är i människokroppen i 3-5 timmar, varefter den dräneras genom katetern. Denna procedur utförs ofta av patienten hemma, eftersom dess genomförande inte kräver särskild utrustning. För att kontrollera patienten utförs en fullständig undersökning en gång i månaden vid dialyscentret. Denna metod för behandling används oftast i väntan på en donornyre.

Förutom de ovanstående behandlingsmetoderna föreskriver läkaren patienten att ta emot speciella läkemedel som syftar till att bekämpa CRF och besläktade komplikationer.

Lespenefril

Detta är ett hypoazotemiskt läkemedel som appliceras oralt - den uppskattade dosen av administrering är 2 skedar, vilket bör tas under hela dagen. I allvarliga situationer och allvarlig skada på kroppen ökar dosen av läkemedlet 6 skedar. Som hemhjälp tillämpas ett läkemedel 1 sked för att fastställa effekten av behandlingen (endast en läkare kan ordinera en sådan metod).
Lespenefril finns även idag i form av ett pulver som administreras intramuskulärt under stationära förhållanden. Dessutom administreras läkemedlet intravenöst med användning av en droppare, som söker för denna basiska lösning av natrium.

retabolil

Detta är en modern steroid för komplex användning, vilket rekommenderas för att minska azotemi vid det första skedet av sjukdomen, eftersom vid behandling av detta läkemedel används urea kväve aktivt för proteinproduktion. Dosen administreras intramuskulärt under 2 veckors behandling.

furosemid

Detta är ett diuretikum som används i piller. Dosen av hans inträde lämnar 80-160 mg - läkaren föreskriver en mer noggrann dos i varje enskilt fall.

dopegit

Detta antihypertensiva läkemedel, som effektivt stimulerar nervreceptorerna, appliceras oralt enligt ett läkers vittnesbörd under hela behandlingen.

kaptopril

Detta är ett hypotensivt medel, vars huvudsakliga fördel är normaliseringen av intratubulär hemodynamik. Applicera 2 gånger om dagen, en tablett, helst en timme före måltiderna.

Ferropleks

Detta kombinationsläkemedel används för att bli av med järnbristanemi. Tabletter ska tas oralt, alltid med ett glas vatten. Doseringen ordineras av en läkare, baserat på utvecklingsstadiet för CRF. Läkemedlet används ofta som ett förebyggande direkt efter full behandling av sjukdomen.

Förebyggande och sannolika komplikationer av njursvikt

Ofta utvecklar denna sjukdom komplikationer som abnormiteter i hjärtets arbete och infektionssjukdomar i de inre organen.

De främsta förebyggande åtgärderna är den tidiga diagnosen patologi, adekvat behandling och konstant övervakning av kroppen och sjukdomar som kan orsaka njursvikt hos människor. Viktigt: ofta uppstår CKD med diabetes mellitus, glomerulonefrit och kronisk hypertension.

Alla patienter som lider av nedsatt njurfunktion måste registreras hos en nefrolog, där de genomgår obligatoriska undersökningar och test för att bestämma kroppens tillstånd. Patienterna får också de nödvändiga rekommendationerna för livsstilshantering, rätt näring och rationell sysselsättning.

Njurinsufficiens. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Njurinsufficiens - ett patologiskt tillstånd som uppstår i olika sjukdomar och kännetecknas av en kränkning av alla funktioner hos njurarna.

Siffror och fakta:

  • Njurinsufficiens är inte en specifik sjukdom. Detta är ett patologiskt tillstånd som kan åtfölja olika sjukdomar, inklusive de som har orsak utanför njurarna.
  • Beroende på graden av tillväxt av patologiska förändringar finns akut och kroniskt njursvikt.
  • Akut njursvikt uppträder årligen hos 200 av 1 000 000 européer.
  • I mer än hälften av fallen är akut njursvikt associerat med njurskada eller kirurgi. Under de senaste åren har antalet patienter vars njurdysfunktion uppstått på grund av felaktig användning av droger ökat 6-8 gånger.
  • Förekomsten av kroniskt njursvikt - 600 fall per 1 000 000 européer per år.
  • Vid en tidpunkt var huvudårsaken till kroniskt njursvikt glomerulonefrit. Diabetes mellitus och hypertoni är i första hand nu.
  • I Afrika är den vanligaste orsaken till kronisk njurdysfunktion parasitiska och virala sjukdomar.

Funktioner av anatomi och njurefunktion

Den mänskliga njuren är ett parat organ beläget i ländryggen på sidorna av ryggraden och externt formad som en bönor. Den högra njuren är något lägre, eftersom levern ligger ovanför den.

Njurarna är organet i urinvägarna. Dess huvudsakliga funktion är urindbildning.

Detta händer enligt följande:

  • Blodet som kommer in i njuren från aortan når glomerulus av kapillärer omgiven av en särskild kapsel (Shumlyansky-Bowman kapsel). Under högt tryck läcker den flytande delen av blodet (plasma) med ämnen upplösta i det i kapseln. Detta utgör den primära urinen.
  • Därefter rör den primära urinen längs det konvoluterade tubulatsystemet. Här absorberas vatten och kroppens nödvändiga substanser tillbaka i blodet. Sekundär urin bildas. Jämfört med primär hon förlorar volym och blir mer koncentrerad, återstår det bara skadliga ämnesomsättningsprodukter: kreatin, urea, urinsyra.
  • Från tubulesystemet går sekundär urin in i njurkalyxen, sedan in i bäckenet och in i urinledaren.
Funktioner av njurarna, som realiseras genom urinbildning:
  • Utsöndring av skadliga metaboliska produkter från kroppen.
  • Reglering av osmotiskt blodtryck.
  • Hormonproduktion. Till exempel renin, som är involverad i reglering av blodtryck.
  • Reglering av innehållet i olika joner i blodet.
  • Deltagande i blodet. Njurarna utsöndrar det biologiskt aktiva substansen erytropoietin, vilket aktiverar bildandet av röda blodkroppar (röda blodkroppar).

Vid njursvikt försämras alla dessa njurfunktioner.

Orsaker till njursvikt

Orsaker till akut njursvikt

Klassificering av akut njursvikt, beroende på orsakerna:

  • Prerenal. På grund av nedsatt njurblodflöde. Det finns inte tillräckligt med blod i njuren. Som en följd av detta stör processen av urindbildning, patologiska förändringar uppträder i njurvävnaden. Det förekommer hos ungefär hälften (55%) av patienterna.
  • Renal. Associerad med patogenen av renal vävnad. Njurarna får tillräckligt med blod, men kan inte bilda urin. Det förekommer hos 40% av patienterna.
  • Postrenal. Urin i njuren bildas, men kan inte svettas på grund av en obstruktion i urinröret. Om en obstruktion inträffar i en urinledare, kommer en frisk njure att ta över den drabbade njurens funktion - njurinsufficiens kommer inte att uppstå. Detta tillstånd inträffar hos 5% av patienterna.

På bilden: A - Prerenal njursvikt; B - Njurinsufficiens C-njursvikt.

Orsaker till akut njursvikt:

  • Villkor där hjärtat upphör att klara sina funktioner och pumpar mindre blod: arytmier, hjärtsvikt, svår blödning, lungemboli.
  • En kraftig minskning av blodtrycket: chock vid generaliserade infektioner (sepsis), allvarliga allergiska reaktioner, överdosering av vissa läkemedel.
  • Dehydrering: svår kräkningar, diarré, brännskador, användning av överdrivna doser av diuretika.
  • Cirros och andra leversjukdomar: Detta stör utflödet av venöst blod, ödem uppstår, det kardiovaskulära systemet och blodtillförseln till njurarna störs.
  • Förgiftningar: giftiga ämnen i vardagen och i industrin, ormbett, insekter, tungmetaller, alltför stora doser av vissa droger. En gång i blodet når den giftiga substansen njurarna och stör deras arbete.
  • Massiv förstöring av röda blodkroppar och hemoglobin under transfusion av inkompatibelt blod, malaria. Detta orsakar skador på njursjukdomen.
  • Njurskada av antikroppar i autoimmuna sjukdomar, till exempel i multipelt myelom.
  • Skador på njuren genom metabola sjukdomar hos vissa sjukdomar, till exempel urinsyrasalter i gikt.
  • Inflammatorisk process i njurarna: glomerulonefrit, hemorragisk feber med njursyndrom etc.
  • Njurskada vid sjukdomar som involverar renal vaskulär skada: sklerodermi, trombocytopenisk purpura etc.
  • Skada på den enda njuren (om den andra av någon anledning inte fungerar).
  • Tumörer av prostata, urinblåsan och andra organ i bäckenet.
  • Skada eller oavsiktlig förband under ureteraloperation.
  • Ureteral blockering. Möjliga orsaker: trombus, pus, sten, medfödda missbildningar.
  • Brott mot urinering orsakad av användning av vissa läkemedel.

Orsaker till kroniskt njursvikt

  • Medfödd och ärftlig njursjukdom.
  • Njurskada vid kroniska sjukdomar: gikt, diabetes mellitus, urolithiasis, fetma, metabolsk syndrom, levercirros, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi etc.
  • Olika sjukdomar i urinvägarna, där det finns en gradvis överlappning av urinvägarna: urolithiasis, tumörer etc.
  • Njursjukdom: kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit.
  • Felaktig användning, överdos av droger.
  • Kronisk förgiftning med olika giftiga ämnen.

Symtom på njursvikt

Symtom på akut njursvikt

Symtom på kroniskt njursvikt

  • Vid det inledande skedet har kroniskt njursvikt ingen manifestationer. Patienten känner sig relativt normal. Vanligtvis uppträder de första symptomen om 80% -90% av njurvävnaden slutar att utföra sina funktioner. Men fram till den tiden kan du göra en diagnos om du gör en undersökning.
  • Vanligtvis är de första som förekommer generella symtom: slöhet, svaghet, trötthet och frekvent indisposition.
  • Urin störd. Det producerar mer än 24 timmar per dag (2-4 liter). På grund av detta kan dehydrering utvecklas. Det finns ofta urinering på natten. I de sena stadierna av kroniskt njursvikt minskar mängden urin kraftigt - detta är ett dåligt tecken.
  • Illamående och kräkningar.
  • Muskelspringning.
  • Kliande hud.
  • Torrhet och känsla av bitterhet i munnen.
  • Buksmärtor
  • Diarré.
  • Nasal, blödning i magen på grund av minskad blodkoagulering.
  • Blödningar på huden.
  • Ökad mottaglighet för infektioner. Sådana patienter lider ofta av andningsinfektioner, lunginflammation.
  • På ett sen stadium: tillståndet förvärras. Det finns anfall av andfåddhet, bronkial astma. Patienten kan förlora medvetandet, falla i en koma.

Symtom vid kroniskt njursvikt liknar dem vid akut njursvikt. Men de växer långsammare.

Diagnos av njursvikt

  • ultraljud (ultraljud);
  • datortomografi (CT);
  • magnetisk resonansavbildning (MRT).
  • Patienten injiceras intravenöst med ett ämne som utsöndras genom njurarna och fläckar urinen.
  • Sedan utförs cystoskopi - undersökning av blåsan med hjälp av ett speciellt endoskopiskt instrument som sätts in genom urinröret.
Chromocytoskopi är en enkel, snabb och säker diagnosmetod som ofta används vid nödsituationer.

Njurfelsbehandling

Akut njursvikt kräver omedelbar sjukhusvistelse av en patient på ett nefrologihospital. Om patienten är i allvarligt tillstånd placeras han i intensivvården. Terapi beror på orsakerna till njursvikt.

Vid kronisk njursvikt beror behandlingen på scenen. I det inledande skedet utförs behandlingen av den underliggande sjukdomen - detta kommer att bidra till att förhindra uttalad njurfunktion och det är lättare att hantera dem senare. Med en minskning av mängden urin och utseendet på tecken på njursvikt är det nödvändigt att bekämpa de patologiska förändringarna i kroppen. Och under återhämtningsperioden måste du eliminera konsekvenserna.

Behandlingsområden för njursvikt:

  • Med stor blodförlust - blodtransfusioner och blodsubstitut.
  • Med förlust av en stor mängd plasma - introduktionen genom dropp av saltlösning, glukoslösning och andra droger.
  • Bekämpa arytmi - antiarytmiska läkemedel.
  • Vid störningar i hjärt-kärlsystemet - hjärtmediciner, medel som förbättrar mikrocirkulationen.
  • Med glomerulonefrit och autoimmuna sjukdomar - införandet av glukokortikosteroider (läkemedel adrenalhormoner), cytotoxiska läkemedel (läkemedel som undertrycker immunsystemet).
  • Med arteriell hypertoni - läkemedel som minskar blodtrycket.
  • Vid förgiftning - användningen av blodreningsmetoder: plasmaferes, hemosorption.
  • I pyelonefrit, sepsis och andra infektionssjukdomar - användningen av antibiotika, antivirala läkemedel.
  • På sjukhuset ska läkaren noggrant övervaka hur mycket vätska patienten får och förlorar. För att återställa vatten-saltbalansen intravenöst, injiceras olika lösningar (natriumklorid, kalciumglukonat etc.) genom droppen och deras totala volym bör överstiga fluidförlusten med 400-500 ml.
  • Med vätskeretention föreskrivs diuretika, vanligtvis furosemid (lasix). Läkaren väljer dosen individuellt.
  • Dopamin används för att förbättra blodflödet till njurarna.

Diet för akut njursvikt

  • Det är nödvändigt att minska mängden protein i kosten, eftersom dess metaboliska produkter utövar ytterligare belastningar på njurarna. Den optimala mängden är från 0,5 till 0,8 g per kg kroppsvikt per dag.
  • För att patientens kropp ska få den erforderliga mängden kalorier måste den få mat rik på kolhydrater. Rekommenderade grönsaker, potatis, ris, godis.
  • Salt bör begränsas endast om det hålls kvar i kroppen.
  • Det optimala vätskeintaget - 500 ml mer än den mängd kroppen förlorar under dagen.
  • Patienten bör överge svamp, nötter, baljväxter - de är också källor till stora mängder protein.
  • Om kaliumnivån i blodet är förhöjd, uteslut inte druvor, torkade aprikoser, russin, bananer, kaffe, choklad, stekt och bakad potatis.

Prognos för njursvikt

Prognos för akut njursvikt

Beroende på svårighetsgraden av akut njurinsufficiens och förekomsten av komplikationer dör 25 till 50% av patienterna.

De vanligaste orsakerna till döden:

  • Nersystemets nederlag - uremisk koma.
  • Svåra cirkulationssjukdomar.
  • Sepsis är en generaliserad infektion, "blodinfektion", där alla organ och system lider.

Om akut njursvikt fortskrider utan komplikationer uppträder fullständig återhämtning av njursjukdom hos ca 90% av patienterna.

Prognos för kroniskt njursvikt

Beror på sjukdomen, mot bakgrund av vilken det uppstod ett brott mot njurarna, ålder, tillstånd hos patienten. Sedan hemodialys och njurtransplantation har börjat tillämpas har patienternas död blivit mindre frekvent.

Faktorer som förvärrar kronisk njursvikt:

  • ateroskleros;
  • arteriell hypertoni;
  • olämplig mat, när mat innehåller mycket fosfor och protein;
  • högt blodprotein;
  • ökad funktion av parathyroidkörtlarna.

Faktorer som kan orsaka försämring hos en patient med kroniskt njursvikt:
  • njurskada
  • urinvägsinfektion;
  • uttorkning.

Förebyggande av kroniskt njursvikt

Om vi ​​börjar korrekt behandling av en sjukdom som kan leda till kroniskt njursvikt i tid, kan njurefunktionen kanske inte leda till eller, i motsats till, dess överträdelse kommer inte att vara så allvarlig.

Vissa läkemedel är giftiga mot njurvävnad och kan leda till kroniskt njursvikt. Du ska inte ta några droger utan läkares recept.

Ofta utvecklas njursvikt hos personer som lider av diabetes, glomerulonefrit, arteriell hypertension. Sådana patienter måste övervakas ständigt av en läkare och genomgå en snabb undersökning.

Hur man bestämmer analysen av njursvikt

60 - 80 30 - 50 50 - 60

Blod med uremi (kronisk njursvikt i slutstadiet): ökning av anemi (hemoglobindroppar till 40-50 g / l och under), giftig leukocytos till 80-100? 10 9 / l med ett skifte till vänster. Antal blodplättar reduceras (trombocytopeni), vilket är en av orsakerna till blödning i uremi och minskar hemoglobinnivån ännu mer.

URIN: Under den initiala perioden bestäms förändringar av den underliggande sjukdomen. När CRF ökar utlöses dessa förändringar, och det blir svårt att bestämma den primära sjukdomen genom urinalys. I urinen finns protein, vita blodkroppar, röda blodkroppar, cylindrar.

I de inledande stadierna av kroniskt njursvikt reduceras kaliumnivån i blodet vanligen på grund av polyuri ("tvångsdiurit"). Natriumnivån reduceras också på grund av begränsningen av dess användning med mat och speciellt med tubulats nederlag (till exempel med pyelonefrit). Acidos (försurning av den interna miljön) utvecklas nödvändigtvis på grund av ett brott mot utsöndring av syror genom njurarna, bildandet av ammoniak i kanalikulära celler och den förbättrade utsöndringen av bikarbonater. Acidos uppenbaras av sömnighet, hud klåda och låg kroppstemperatur.

Eftersom den aktiva formen av vitamin D bildas i njurarna leder kronisk njursvikt till en drastisk försämring av kalciumabsorptionen i tarmen och till en minskning av kalciumnivån i blodet (hypokalcemi). Hypokalcemi kan manifestera som parestesi (stickningar och kramper), muskelträngningar och kramper. Genom återkopplingsmekanismen går mer paratyroidhormon i blodet, vilket "spolas ut" kalcium från benen. I terminalstadiet av kronisk njursjukdom ökar nivån av magnesium (dåsighet, svaghet) och fosfor (på grund av "upplösning" av benen med paratyroidhormon) i blodet.

18. Laboratoriediagnos av anemi

Akut post-hemorragisk anemi. Orsaker till akut post-hemorragisk anemi är skador (skador) och akut blödning från inre organ (gastrointestinal, lung, livmoder etc.).

Mönstret av perifert blod varierar beroende på utvecklingsstadiet av anemi.

1. Den reflex-vaskulära fasen (1-2 dagar efter blödning) karakteriseras av normal hemoglobinhalt, röda blodkroppar, färg och andra perifera blodparametrar. Detta beror på en minskning av reflexen i kärlbädden (spasmen) och kompensationsutsläpp av blod från bloddepåerna (mjälte, lever, subkutan vävnad etc.). Kriterierna för diagnos av anemi i denna sjukdomsfas är endast kliniska symptom: en progressiv minskning av blodtrycket, yrsel, svaghet, svimning, takykardi etc.

2. Kompensationens hydremiska fas karakteriseras av återställandet av den initiala volymen av cirkulerande blod på grund av inmatningen i den perifera kärlbädden av en stor mängd vävnadsvätska, plasma. Det finns nästan samma minskning av hemoglobininnehållet, antalet röda blodkroppar och en minskning av hematokriten. Samtidigt förblir färgindex inom det normala intervallet (normokromisk anemi).

3. Benmärgsfas av kompensation (4-5 dagar från blödningens början). Tillsammans med den fortsatta minskningen av hemoglobininnehållet och antalet erytrocyter i perifert blod observeras retikulocytos, vilket indikerar stimulering av benmärgshematopoiesis. Samtidigt kan moderat leukocytos, ett stort antal unga former av neutrofiler (band, metamyelocyter och ibland myelocyter) samt kortvarig trombocytos detekteras.

Plasmaljernivåer vid akut post-hemorragisk anemi är vanligtvis normala. I vissa fall, med massiv blodförlust och utarmning av järn depåer, observeras dess minskning, och anemi förvärvar egenskaperna hos hypokromisk järnbristanemi.

Kronisk järnbristanemi. De vanligaste orsakerna till kronisk järnbristanemi är:

1. Kronisk blodförlust:

2. Magsjukdomar, åtföljd av achlorhydria och achilia (kronisk atrofisk gastrit, gastrisk cancer, mageresektion), där processerna för jonisering av järn i magen och därmed absorption av exogent järn i tarmarna störs.

3. Duodenit och enterit, vilket leder till försämrad absorption av exogent järn i duodenum och andra delar av tunntarmen.

4. Otillräckligt intag av järn från mat.

5. Graviditet och amning, där det finns ökat intag av järn och ofta uttömning av depot i levern.

Dessa orsaker leder till en minskning av transferrin i benmärgen och störning av normal erytropoies.

1. Minska hemoglobininnehållet och antalet röda blodkroppar.

2. Övervägande av små erytrocyter i blodsprutan (mikrocyterna) och övergången av pris-Jones-kurvan till vänster.

3. Minska färgindexet under 0,8 (erytrocythypokromi).

4. Anisocytos och poikilocytos.

5. Leukopeni, neutropeni, relativ lymfocytos (icke-permanenta tecken).

En avgörande faktor vid diagnosen kronisk post-hemoragisk anemi är förändringen i järnmetabolismen: 1) En minskning av serumjärnhalten under 12,5 μg / l; 2) En ökning av serumets totala järnbindande kapacitet på mer än 71,6 mmol / l; 3) minskning av transferrinmättnadsprocenten under 20% och andra tecken.

den12-Folsyrabristanemi präglas av utvecklingen av megaloblastisk (embryonisk) typ av blodbildning. De främsta orsakerna till anemi är:

1. En brist på gastromukoprotein observerat vid atrofi i magslemhinnan, achlorhydria och ahiliy (atrofisk gastrit, magkräft) samt efter total gastrektomi eller proximal gastrektomi.

2. Konkurrenskraftig konsumtion av vitamin B12 vid helminthisk invasion (vid lindmask) eller vid överdriven utveckling av tarmmikrofloran (multipel divertikula i tjocktarmen, "cecum" syndrom, etc.). I dessa fall är vitamin B-brist12 på grund av dess ökade förbrukning av parasiten eller mikroorganismerna.

3. Försämrad vitamin B-absorption12 i ileum (enterit, celiaki, tarmresektion, Crohns sjukdom, cecumcancer, etc.).

4. Öka behovet av vitamin B12 hos gravida kvinnor.

5. Allvarlig skada på levern (cirros, hepatit, cancer), där aktiveringen av folsyra i levern störs. I de senare fallen talar de ofta om utvecklingen av folsyraanemi, vars diagnos baseras på en minskning av innehållet i folsyra i serum och erytrocyter.

1. Minska antalet röda blodkroppar och hemoglobin.

2. Övervägande i blodet utstrålar stora erytrocyter (makrocyter) och skiftet av pris-Jones-kurvan till höger.

3. Utseendet i det perifera blodet av "produkter" av megaloblastisk hematopoiesis (megalocyter och megaloblaster).

4. Ökningen i färgindexet är mer än 1,0 (hyperkromi av erytrocyter).

5. Rester av kärnor i form av jolly kroppar och kebotringar.

6. Leukopeni, trombocytopeni.

7. Neutropeni med skift till höger (utseendet av jättehypersegmenterade neutrofiler).

8. Monocytopeni och relativ lymfocytos, eosinopeni.

9. Minska antalet retikulocyter i eftergift.

10. Anisocytos, poikilocytosis.

Hemolytisk anemi. Huvudorsakerna till hemolytisk anemi är:

1. Medfödd ärftlig abnormitet i erytrocyt utveckling, bidra till deras förbättrade hemolys (medfödd hemolytisk anemi Minkowski-Chauffard et al.).

2. Exogena effekter på röda blodkroppar, vilket leder till deras förbättrade sönderfall:

a) den nyfödda hemolytiska sjukdomen

b) Toxiska effekter (förgiftning genom hemolytiska gifter, svåra brännskador etc.);

c) infektiösa effekter (malaria, sepsis, influensa, etc.);

d) Skador på röda blodkroppar efter transfusion (på grund av transfusion av grupperat eller reesusnee-kompatibelt blod).

e) autoimmun skada av erytrocyter

f) någon splenomegali

Bland de förvärvade hemolytiska anemierna finns följande:

1. Akut anemi (hemolytisk sjukdom hos nyfödda, toxisk anemi, paroxysmal (kall) hemoglobinuri, marshemoglobinuri).

2. Kronisk anemi (autoimmun):

a) idiopatisk autoimmun hemolytisk anemi, orsakad av utseendet av antikroppar mot erytrocyter eller erytrocytprogenitorceller;

b) symptomatisk (autoimmun) hemolytisk anemi, utvecklas i sjukdomar i vilka det lymfoproliferativa, myeloproliferativa syndrom och splenomegali (kronisk lymfocytisk leukemi, Hodgkins sjukdom, myeloid leukemi, multipelt myelom, Waldenströms sjukdom, systemiska bindvävssjukdomar, vissa tumörer, etc.).;

c) Paroxysmal nattlig hemoglobinuri (Markiafa-sjukdom), med övervägande intravaskulär hemolys.

Blodbilden i olika former av hemolytisk anemi har betydande egenskaper. Men för den primära, ibland indikativa diagnosen är det viktigt att komma ihåg några vanliga tecken på hemolytisk anemi:

1. Minska hemoglobininnehållet och antalet röda blodkroppar.

2. I de flesta fall är den normokroma naturen hos anemi.

3. Retikulocytos uttalade mer än 10 ".

4. Anisocytos och poikilocytos.

Diagnos hemolytisk anemi bekräftades genom direkt detektion av tecken på hemolys av erytrocyter: (. Se nedan) hyperbilirubinemi (främst på grund av obunden bilirubin) urobilinuria, vilket minskar det osmotiska resistens av erytrocyter. I autoimmuna former av hemolytisk anemi och hypergammaglobulinemi detekteras positivt Coombs (cm. Ovan).

Hypo-och aplastisk anemi kännetecknas av hämning av erytrocyter inte bara, utan även andra groddar av benmärgsblodbildningen. Det finns endogen och exogen hypo och aplastisk anemi. Den sista på grund av verkan på benmärgs hemopoies olika faktorer: fysisk (joniserande strålning), toxisk (bensen), cytotoxiska (cytostatika behandling, kloramfenikol, barbiturater, sulfonamider), infektion (sepsis, akut viral hepatit, etc.).

Blodbilden kännetecknas i de flesta fall av tecken på pankytopeni:

1. Minska hemoglobininnehållet och antalet röda blodkroppar.

2. Den normokroma karaktären hos anemi.

3. Minska antalet retikulocyter.

4. Leukopeni, neutropeni, relativ eller absolut lymfocytos.

19. Laboratoriediagnos av leukemi

a) akut leukemi (myeloblastisk, lymfoblastisk, monoblastisk och odifferentibel, erytromyeloblastisk och megakaryoblastisk);

b) kroniska leukemier (myeloid, lymfocytiska, monocytisk leukemi, erythremia, osteomyelofibrosis, multipelt myelom, Waldenströms makroglobulinemi).

2. Maligna lymfom:

a) lymfogranulomatos (Hodgkins sjukdom);

b) icke-Hodgkins lymfom (B-cell, T-cell, perifera lymfom).

1. leukemi lesioner initialt lokaliserade i benmärgen, men det tidigt metastaser av tumörceller med "vräkning" av patologiska celler i perifert blod och andra organ och vävnader. 2. När lymfom tumör överväxt av blodceller inträffar utanför benmärgen metastaser observeras i sena stadier av sjukdomen.

Denna handbok beskriver kortfattat endast några av de vanligaste formerna av leukemi, vilka kännetecknas av 4 vanliga hematologiska tecken:

1. Patologisk proliferation av celler i en av spridningarna av blodbildning (myeloid, lymfoid, erytrocyt etc.);

2. reduktion (kronisk leukemi) eller nästan fullständig frånvaro (akut leukemi) celldifferentiering, vilket leder till inträde i de perifera blodceller av ung omogna prolifererande hemopoietisk stem;

3. Benmärgsmetaplasi, åtföljd av förskjutningen från benmärgen av andra spiraler av blodbildning (vanligtvis erytrocyt, trombocyt);

4. utveckling i olika organ av de så kallade leukemoidinfiltraterna - patologisk proliferation av blodceller i det prolifererade hemopoietiska könet som metastasiserades till dessa organ.

Dessa hematologiska tecken kan förklara nästan hela klinisk bildkarakteristik av leukemi.

De kliniska tecknen är mest kännetecknande för leukemier 1. proliferativa syndrom - hematopoetisk vävnad hyperplasi (förstorade lymfkörtlar, mjälte, lever) och uppträdandet av foci av extramedullär (vnekostnomozgovogo) hematopoies; (dermal infiltrerar ossalgiya, känslighet och ben pokolachivanii al.) 2. anemic syndrom som utvecklas på grund metaplasi och benmärgssuppression erytrocytiska hemopoietiska stam, och i vissa fall på grund av hemolys av erytrocyter; 3. hemorragisk syndrom, också på grund av benmärgs metaplasi och förskjutning megakaryocytisk groddar; 4. reduktion av immunologisk motståndskroppen (infektiösa och septiska ulcerösa nekrotiska processer i lungorna, njurarna och andra organ och tonsiller).

Akut myeloblastisk leukemi präglas av en skarp proliferation av det myeloida hemopoietiska könet och den nästan fullständiga bristen på differentiering av cellerna i detta bakterie. Som ett resultat frigörs ett stort antal sprängelement, vilka är närvarande i blodet tillsammans med mogna celler i den myeloida hemopoetiska hemopoetiska cellen, i perifer blod.

Vid akut myeloisk leukemi finns det ett karakteristiskt särdrag hematologiska - leukemi dehiscence (hiatus leucemicu): är närvarande i de perifera blod och blastformer (i små mängder) och fullt mogna celler finns inga övergångsformer.

Följaktligen avslöjas följande hematologiska tecken vid studier av perifert blod hos patienter med akut leukemi:

1. Ökning av antalet leukocyter till 100x10 9 / l, även om leukopena former av akut leukemi ofta uppträder;

2. Utseendet i blodet av ett stort antal blastceller (myeloblaster);

3. Minskning av antalet mogna myeloida bakterieceller i frånvaro av övergångsformer (hiatus leucemicus);

4. anemi, ofta normokromisk (normocytisk) karaktär

Kronisk myeloid leukemi kännetecknas av proliferation och minskad differentiering av myeloida hemopoietiska celler. I perifert blod detekteras alla övergångsformer av cellulära element: promyelocyter, myelocyter, metamyelocyter, stick och segmenterade neutrofiler.

I allmänhet avslöjas följande hematologiska tecken vid kronisk myeloid leukemi:

1. En ökning av det totala antalet leukocyter (upp till 50-100x10 9 / l och mer), även om subleukemiska och leukopena former av leukemi är möjliga.

2. Närvaron i perifert blod av alla övergångsformer av cellulära element från myeloblaster och promyelocyter till segmenterade neutrofiler (antalet sistnämnda minskas).

3. Anemi av normokromisk och normocytisk karaktär (vanligen i sena stadier av sjukdomen).

4. Trombocytopeni (även i de sena stadierna av sjukdomen).

Vid kronisk myeloid leukemi är leukemisk gapning (hiatus leucemicus) frånvarande i det perifera blodet.

Erythremi (polycytemi, Vaquez-sjukdom) kännetecknas av uttalad proliferation av alla hemopoietiska bakterier.

1. En ökning av hemoglobininnehållet och antalet erytrocyter och hematokrit (upp till 0,7-0,9).

2. leukocytos (12,0-20,0) x10 9 / l och mer, främst beroende på neutrofiler;

3. blodleukocytskift till vänster (till metamyelocyter och myelocyter);

5. minskning av ESR

I vissa fall är omvandlingen av sjukdomen till kronisk myeloid leukemi möjlig.

Idiopatisk osteomyelofibros (osteomeloskleros) kännetecknas av ojämn spridning av tre hemopoietiska bakterier, särskilt megakaryocytiska, och den gradvisa utvecklingen av benmärgsfibros och skleros.

I studien av perifert blod avslöjade följande hematologiska tecken:

2. Antal leukocyter kan reduceras, normalt eller förhöjt;

3. I sjukdomens avancerade stadium - ett skifte av blodleukocytantalet från vänster till myelocyter och till och med myeloblaster;

Kronisk lymfocytisk leukemi karakteriseras av proliferation och minskad differentiering av celler i lymfoidhemopoietisk hemogram. I studien av perifert blod avslöjade följande hematologiska tecken:

1. En ökning av det totala antalet leukocyter (upp till 30-200x10 9 / l och mer), även om det finns även subleukopena och aleukemiska former av sjukdomen;

2. En ökning av innehållet av lymfoida bakterieceller (upp till 60-90% av det totala antalet leukocyter), främst beroende på mogna lymfocyter och endast delvis lymfoblaster och prolimhocyter.

3. Utseendet i det perifera blodet av "förstörda" lymfocyter (Botkin-Humprechts så kallade cellskuggor);

4. anemi (på grund av benmärgsmetaplasi och erytrocythemolys)

5. Trombocytopeni (benmärgsmetaplasi).

Myelom (generaliserat plasmocytom, multipelt myelom, Rustitsky-Kaler-sjukdom) kännetecknas av ondartad proliferation av plasmaceller och systemisk skada på de inre organen, främst skelettets ben.

Perifer blodbild:

1. gradvis progressiv anemi av normokrom (normocytisk) typ;

2. Vanliga vita blodkroppar, även om former med leukocytos eller leukopeni kan uppstå.

3. granulocytopeni med relativ lymfocytos (icke-permanent symptom)

4. plasmaceller i det perifera blodet;

6. En betydande ökning av ESR.

Lymfogranulomatos (Hodgkins sjukdom) är bland de vanligaste hematosarkomerna (maligna lymfom). Sjukdomen kännetecknas av produktiva proliferativa förändringar i lymfkörtlarna och inre organen.

Perifer blodbild:

1. måttlig leukocytos (10-20) x10 9 / l, även om det ofta finns fall som uppstår med leukopeni;

2. neutrofili med leukocytskift till vänster (ibland till myelocyter);

3. absolut lymfocytopeni

4. monocytos, som i det sista skedet av sjukdomen ersätts av monocytopeni;

5. eosinopeni (det kan finnas fall av eosinofili)

6. En betydande ökning av ESR.

Det bör framhållas att i alla fall av detektion i perifert blod av ovan beskrivna förändringar som är karakteristiska för en viss sjukdom, görs den slutliga diagnosen endast på basis av resultaten av punktering av hematopoetiska organ och några andra speciella metoder för forskning.